分别用质量浓度为100、50、25 μg/mL的黄连生物碱(ACC)对猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)感染的猪睾丸细胞(ST)进行处理，采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活力，硝酸还原酶法和比色法检测NO、TNOS和iNOS，荧光定量PCR检测TNF–α、IL–1β、IL–6、IL–10等炎症基因的表达变化。结果显示，质量浓度为100、50 μg/mL 的ACC处理可极显著提高TGEV感染的ST细胞的存活率，25 μg/mL 的ACC显著提高TGEV感染的ST细胞存活率。TGEV感染后NO含量急剧升高，质量浓度为100、50 μg/mL 的ACC处理可极显著降低TNOS和iNOS酶活力，25 μg/mL显著降低TNOS和iNOS酶活力。ACC可极显著下调TNF–α、IL–1β、IL–6、IL–10 mRNA的表达水平。表明黄连生物碱可以降低TGEV诱导的ST细胞的炎症反应，缓解病毒对细胞的损伤。

分别用质量浓度为100、50、25 μg/mL的黄连生物碱(ACC)对猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)感染的猪睾丸细胞(ST)进行处理，采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活力，硝酸还原酶法和比色法检测NO、TNOS和iNOS，荧光定量PCR检测TNF–α、IL–1β、IL–6、IL–10等炎症基因的表达变化。结果显示，质量浓度为100、50 μg/mL 的ACC处理可极显著提高TGEV感染的ST细胞的存活率，25 μg/mL 的ACC显著提高TGEV感染的ST细胞存活率。TGEV感染后NO含量急剧升高，质量浓度为100、50 μg/mL 的ACC处理可极显著降低TNOS和iNOS酶活力，25 μg/mL显著降低TNOS和iNOS酶活力。ACC可极显著下调TNF–α、IL–1β、IL–6、IL–10 mRNA的表达水平。表明黄连生物碱可以降低TGEV诱导的ST细胞的炎症反应，缓解病毒对细胞的损伤。

探讨圆齿野鸦椿果实总黄酮(TFEP)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7细胞炎症反应的抑制效果.利用一氧化氮(NO)试剂盒检测不同浓度TFEP对LPS诱导RAW264.7细胞释放NO含量的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定PGE2、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌物的表达;实时定量逆转录聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α和IL-6 mRNA的表达;蛋白质免疫印迹法(western blot)检测炎症NF-κβ/Stat3信号通路相关蛋白的表达.结果表明,TFEP对细胞产生NO的半数抑制浓度(IC_(50))为78.47μg·mL~(-1),且各试验浓度下对RAW264.7细胞增殖均无明显抑制作用,表现出低毒性和强抗炎活性.与LPS模型组相比,TFEP能显著降低LPS诱导的NO的分泌;抑制iNOS、TNF-α和IL-6 mRNA的表达,抑制炎症NF-κβ/Stat3信号通路的激活.因此,圆齿野鸦椿果实总黄酮对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应有良好的抑制作用.

【背景】双酚A(BPA)广泛应用于塑料材料工业制造，其从塑料制品中渗出，暴露在食物、水、土壤和空气等多种环境介质中，导致动物长期接触，并经过胎盘和母乳传递给后代，干扰动物生长和发育，对动物生长性能和生产效率产生不利影响。N-乙酰半胱氨酸（NAC）作为公认的强效抗氧化剂，能够调节氧化应激、细胞凋亡、炎症等多种病理生理过程。然而，NAC对BPA诱导的猪肾细胞损伤的调节作用尚不清楚。【目的】探究抗氧化剂NAC在BPA诱导的PK15细胞凋亡和炎症反应中的潜在作用，为NAC在对抗BPA诱导的猪肾细胞损伤中的应用研究提供科学依据。【方法】选取PK15细胞为试验材料，采用相应的抗氧化检测试剂盒分别测定细胞内过氧化氢酶（CAT）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性变化；设置不同浓度NAC(0、2、5和10 mmol·L-1)预处理，并与BPA共处理PK15细胞，CCK-8检测细胞活力以筛选最佳的NAC作用浓度；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测凋亡相关基因（BAX、BCL-2和Caspase3）表达和炎症相关基因（IL-8、IL-6、IL-1β和TNF-α）mRNA相对表达量，蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白（BAX、BCL-2、cleaved-Caspase3）水平；免疫荧光染色检测凋亡细胞数量和核因子κB(NF-κB)核易位。【结果】与对照组相比，BPA处理显著降低了细胞内CAT、T-SOD和GSH-Px活性（P<0.05）。CCK-8结果显示，与对照组相比，BPA显著降低PK15细胞活力，而不同浓度的NAC均能显著促进PK15细胞活力（P<0.05），而NAC预处理抑制BPA诱导增加的炎症相关因子（IL-8、IL-6和IL-1β）mRNA相对表达量，免疫荧光检测NF-κB核易位显示，对照组的NF-κB主要分布在细胞质中，而BPA处理后的NF-κB主要分布在细胞核，NAC预处理明显减少核NF-κB的表达。【结论】NAC显著提高BPA诱导降低的PK15细胞活力，抑制BPA诱导的PK15细胞凋亡和炎症反应。

[目的]野山杏作为药食两用的天然植物，多数研究表明野山杏具有良好的抗炎作用，尤其是其总黄酮成分，但是相关的抗炎机制尚较缺乏。[方法]该研究基于脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激RAW264.7细胞产生炎症，构建体外细胞炎症模型，以MTT法检测不同浓度野山杏总黄酮对RAW264.7巨噬细胞活性的影响以筛选适宜的实验浓度；分别采用Griess法和酶联免疫吸附试验（ELISA）测定50、100、200 μg·mL^-1野山杏总黄酮作用后各组细胞中NO、TNF-α、PEG2、IL-1β、IL-6、IL-10和COX-2的释放量；RT-PCR分析各组中COX-2、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA的相对表达水平；免疫印迹实验（WB）观察各组中NF-κBp65、p-NF-κB p65以及COX-2的蛋白表达。[结果]细胞活力实验表明野山杏总黄酮在50～200 μg·mL^-1内对细胞无毒性作用，为安全浓度范围。野山杏总黄酮可以显著抑制LPS刺激RAW264.7细胞NO释放，且呈剂量依赖性抑制。野山杏总黄酮不同剂量组(50、100、200 μg·mL^-1)呈剂量依赖性抑制COX-2、TNF-α的mRNA表达，100 μg·mL^-1和200 μg·mL^-1时显著抑制IL-1β的mRNA表达。蛋白印迹结果表明，经野山杏总黄酮处理可显著下调NF-κB p65、p-NF-κB p65以及COX-2的蛋白表达。[结论]野山杏总黄酮可能通过抑制NF-κB/COX-2信号通路减少细胞炎症因子的释放和炎症相关蛋白的表达，从而发挥良好的抗炎作用。

采用脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264. 7建立炎症模型,评价紫檀茋的抗炎作用。在LPS刺激的RAW264. 7细胞中,添加紫檀茋进行干预,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)方法检测细胞中炎症因子单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1),白细胞介素6 (IL-6),白细胞介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达量,Griess法检测培养基中一氧化氮(NO)的释放量,采用Western blotting方法进一步检测细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和核转录因子κB-p65 (NF-κB p65)的蛋白磷酸化水平。结果发现:紫檀茋能够显著抑制炎症因子基因的表达和炎症介质NO的释放;紫檀茋+LPS组中ERK,p38和p65的蛋白磷酸化水平显著下降。紫檀茋能显著抑制炎症因子MCP-1,IL-6,IL-1β,TNF-α和iNOS的mRNA表达和NO的释放,其机制可能与阻断丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和NF-κB信号通路相关。

为了探究鱼类体内过量游离血红蛋白对鱼体影响，本研究以草鱼为研究对象，通过体内注射血红蛋白模拟体内出血，探究血红蛋白对组织和组织中巨噬细胞的免疫调控作用。体内注射血红蛋白研究结果显示，血红蛋白的刺激导致头肾和中肾组织中明显的血红蛋白沉淀，同时提高了鱼体血清中的抗氧化相关酶活水平，促进了头肾组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-10的mRNA表达水平。普鲁士蓝和间接免疫荧光实验显示，头肾巨噬细胞对血红蛋白表现出了吞噬活性。荧光定量PCR检测结果显示，血红蛋白的刺激显著激活了头肾巨噬细胞中CD68、CD86、CSF和MHC-Ⅱ的mRNA表达水平。进一步的细胞因子检测结果显示，血红蛋白刺激12 h后，头肾巨噬细胞中的炎症因子（TNF-α、IL-1β和IL-4）、趋化因子（CCL20和CCL4）、IFN-α和TLR4的mRNA表达水平被显著上调表达。综上所述，本研究结果表明草鱼头肾巨噬细胞对血红蛋白具有吞噬能力，同时血红蛋白也激活了巨噬细胞中多种细胞因子的表达水平。本研究结果首次阐述了草鱼血红蛋白与巨噬细胞的相互作用关系，丰富了鱼类血液基础免疫学理论，同时也为鱼类健康养殖提供新的参考。

为进一步明晰黄芩苷（BCN）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠炎症损伤的缓解作用机制，采用体内体外试验结合，体外试验采用LPS建立RAW264.7细胞炎症模型，测定细胞吞噬能力、一氧化氮释放、炎症细胞因子及TGF-β/SMAD2通路相关mRNA表达；体内试验采用不同浓度的黄芩苷对BALB/c小鼠连续7 d灌胃后腹腔注射LPS建立炎症模型，测定小鼠脾脏指数、T细胞亚群及免疫平衡，RT-qPCR法测定脾脏炎症细胞因子和TGF-β/SMAD2通路相关基因的mRNA表达。结果显示：黄芩苷在25μg/mL范围内对RAW264.7无增殖抑制作用，LPS质量浓度为1μg/mL时，细胞存活率为54.55%。不同质量浓度黄芩苷均可增强RAW264.7细胞的吞噬能力（P<0.05），降低NO释放（P<0.05）;LPS刺激后炎症细胞因子mRNA表达上升（P<0.05）,TGF-β和SMAD2表达下降，黄芩苷干预后上述mRNA表达得到逆转。此外，LPS处理后小鼠脾脏指数显著上升（P<0.01），不同剂量的黄芩苷组均改善这一情况（P<0.05）；流式细胞术结果显示：黄芩苷能够改善LPS刺激的CD4+细胞与CD8+细胞的分化，降低CD4+/CD8+的比值，同时，黄芩苷可恢复LPS刺激的Th17/Treg平衡轴失衡。结果表明，黄芩苷对LPS诱导的小鼠炎症具有缓解作用，其作用机制可能与TGF-β/SMAD2信号通路激活、抑制炎症因子的表达及恢复Th17/Treg平衡轴有关。

[目的]本试验以猪空肠上皮细胞（IPEC-J2）为模型，探讨谷氨酰胺（Gln）对呕吐毒素（DON）诱导的IPEC-J2细胞凋亡和炎症的影响。[方法]通过MTT方法测定细胞活力来选择适宜的Gln浓度，以不添加Gln和DON的细胞为空白对照组，试验组分别为0.75 mmol·L~(-1) Gln组，2.0 μg·mL~(-1) DON组和2.0 μg·mL~(-1) DON+0.75 mmol·L~(-1) Gln组，处理24 h后测定各组细胞凋亡率、活性氧自由基（ROS）及细胞凋亡和炎症相关基因和蛋白的表达水平。[结果]与对照组相比，DON处理24 h显著升高细胞的凋亡比例和ROS含量(ROS荧光密度/细胞总数)（P<0.01）；与DON组相比，DON+Gln组显著降低细胞的凋亡比例和ROS含量（P<0.01）。与对照组相比，DON组上调了IPEC-J2细胞白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL–6）、环氧合酶2（COX–2）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）炎症相关基因和Caspase-3及Caspase-8凋亡相关基因的表达水平；与DON组相比，DON+Gln组下调了IPEC-J2细胞IL-1β、COX–2、Caspase-3、Caspase-8、BAK和Bcl-2基因的表达水平。蛋白免疫荧光结果显示，与对照组相比，DON组上调IPEC-J2细胞Caspase-3，核转录因子κB（NF-κB）和磷酸化核转录因子κB（phospho-NF-κB）蛋白的表达，而添加Gln后（DON+Gln组）下调了相关蛋白的表达。[结论]Gln通过清除DON诱导的IPEC-J2细胞中过量的ROS和调节炎症和凋亡相关基因及蛋白的表达量来缓解由DON引起的肠道上皮细胞损伤。

【背景】奶牛乳腺炎是奶牛中危害最严重的疾病之一，严重影响乳品质，不仅造成经济损失，甚至危及人类健康。已有研究表明，lncRNAs广泛参与人和动物的炎症和免疫调节。lncRNA RRAS2-AS1是我们在前期研究中新发现的差异表达lncRNA，其表达模式和功能尚不清楚。【目的】通过探究lncRNA RRAS2-AS1在奶牛乳腺上皮细胞（bovine mammary epithelial cells, bMECs）炎症反应中的作用机制，为奶牛乳腺炎的分子调控机制解析和抗乳腺炎分子选育提供理论依据。【方法】利用RT-PCR和RACE等技术进行了lncRNA RRAS2-AS1的克隆，并通过生物信息学方法进行lncRNA RRAS2-AS1的靶基因预测及功能富集分析；利用细胞免疫荧光技术鉴定bMECs，利用细胞核质分离及半定量PCR技术检测了lncRNA RRAS2-AS1的亚细胞定位情况；采用qRT-PCR检测了lncRNA RRAS2-AS1在脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导bMECs炎症反应和乳腺炎奶牛乳腺组织中的表达模式；利用LPS诱导bMECs构建了炎症细胞模型，在此基础上，通过lncRNA超表达、qRT-PCR和ELISA等技术研究了lncRNA RRAS2-AS1对炎性bMECs内的促炎细胞因子基因、增殖相关基因和凋亡相关基因在mRNA和（或）蛋白质水平表达的影响，同时采用EdU、CCK-8和流式细胞术进一步验证了lncRNA RRAS2-AS1对bMECs增殖、活力和凋亡的影响。【结果】lncRNA RRAS2-AS1基因的长度为363 bp，主要定位于细胞质中。表达量检测结果表明，与对照组相比，lncRNA RRAS2-AS1在LPS诱导炎症的bMECs和乳腺炎组织中的表达量显著下调（P<0.05）;lncRNA RRAS2-AS1超表达试验结果表明，与对照组相比，lncRNA RRAS2-AS1超表达组的炎症信号通路关键基因（TLR4和NF-κB1）、促炎细胞因子基因（IL-1β、IL-6和IL-8）、促凋亡基因（BAD、CASP3和BAX等）的表达量显著下调（P<0.01），而增殖标志基因（CDK2、CDK4和PCNA）的表达量显著上调（P<0.05）。此外，lncRNA RRAS2-AS1超表达组的细胞活力显著增加（P<0.05），而bMECs的凋亡率极显著降低（P<0.01）。【结论】lncRNA RRAS2-AS1在LPS诱导bMECs的炎症反应和乳腺炎奶牛的乳腺组织中均显著下调；超表达lncRNA RRAS2-AS1可下调促炎细胞因子IL-6、IL-8和IL-1β在mRNA和蛋白质水平的表达，并促进细胞活力和增殖、抑制细胞凋亡，从而减轻LPS诱导的bMECs炎症反应，该结果可为解析奶牛乳腺炎的分子调控网络奠定了基础。

为探讨血根碱是否具有缓解黄鳝(Monopterus albus)由脂多糖(LPS)诱导后引起的免疫应激及炎症反应作用,本实验设置对照组(基础饲料)和实验组(基础饲料+750μg/kg血根碱),每组3个重复,养殖实验持续8周,结束后每个重复随机取30尾规格一致的黄鳝经腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS),在注射前0 h和注射后3 h、6 h、12 h、24 h和48 h进行采样。结果显示,在0 h时,实验组肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于对照组(P0.05);血清中葡萄糖(GLU)、皮质醇(COR)、IgM、C4、碱性磷酸酶(AKP)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和肝脏中SOD在腹腔注射LPS后均呈先上升后下降的趋势,并在3 h或6 h达到峰值,肝脏中丙二醛(MDA)的变化趋势与其相反;与对照组相比,实验组血清中AKP、IgM、C4的含量和肝脏中SOD活力在注射LPS后上升幅度更大,GLU和COR的含量上升幅度慢,并且GLU、COR、AKP、IgM、C4、GOT和GPT恢复至正常水平速度更快。肠道中炎症相关基因IL-1β、IL-10、IL-12β、IL-15、TGF-β1和TGF-β2表达量在腹腔注射LPS后呈先上升后下降的趋势,并在6 h或12 h达到峰值;与对照组相比,实验组下调了IL-1β和IL-12β基因表达量,上调了IL-10、IL-15、TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3基因表达量。综上所述,在本研究条件下,腹腔注射LPS诱导黄鳝产生了免疫应激及炎症反应,在3～6 h时出现高峰,而饲料中添加750μg/kg血根碱能够有效改善黄鳝由LPS诱导产生的免疫应激及炎症反应。

为研究乙酰乙酸(Acetoacetic acid,AcAc)对奶牛中性粒细胞炎症信号通路的影响,以脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的奶牛中性粒细胞炎症模型为研究对象,利用qRT-PCR、生化和酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、IL-6、TNF-α和IKKβ激酶活性。结果表明:1)qRT-PCR结果显示,与对照组相比较,LPS处理组IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达显著增强(P<0.01)。与LPS处理组比较,LPS+AcAc混合处理组,其表达量显著下调(P<0.05);2)生化检测结果显示,与对照组相比较,LPS处理组中性粒细胞IKKβ激酶活性显著增强(P<0.01)。与LPS处理组比较,LPS+AcAc混合处理组IKKβ激酶活性则显著降低(P<0.05);3)ELISA结果显示,与对照组相比较,LPS增加促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的释放。相对于LPS处理组,LPS+AcAc混合处理组促炎因子的释放则显著降低(P<0.01)。综上,AcAc可以抑制LPS诱导的奶牛中性粒细胞炎症信号通路的激活,具有一定的抗炎功能。

[目的]本文旨在探究2’-岩藻糖基乳糖(2’-FL)对LPS诱导的仔猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)炎症和屏障功能的影响。[方法]以IPEC-J2为细胞模型，首先通过预试验对LPS和2’-FL的处理浓度分别进行筛选，最终选择100 μg·mL~(-1) LPS诱导细胞促炎反应，接着通过不同浓度2’-FL干预（20 μg·mL~(-1)、100 μg·mL~(-1)）来探究其对LPS诱导IPEC-J2的促炎反应和屏障功能受损的调节作用。因而，此试验分为六组：对照组（CON）、LPS组（100 μg·mL~(-1) LPS）、FL20组（20 μg·mL~(-1) 2’-FL）、FL100组（100 μg·mL~(-1 )2’-FL）、SF20组(100 μg·mL~(-1 )LPS+20 μg·mL~(-1 )2’-FL)和SF100组（100 μg·mL~(-1 )LPS+100 μg·mL~(-1)2’-FL）。试验处理24 h后，测定各组细胞活力、紧密连接蛋白、炎症因子和炎症相关通路的基因表达水平以及通过Western blot检测NF-κB、Myd88、Claudin-1和Occludin蛋白的相对表达量。[结果]与CON组相比，LPS组显著降低了IPEC-J2细胞活性（P＜0.05）；显著上调了促炎因子IL-6、IL-8 及炎症通路NF-κB、Myd88和CD14的基因表达（P＜0.05）;下调了抗炎因子IL-4的基因表达（P＜0.05）; 同时显著下调了紧密连接蛋白Claudin-1、Claudin-3、Claudin-4、ZO-1、ZO-2和Occludin的基因表达（P＜0.05）。与CON组相比，FL20组还显著提高了Claudin-1、Claudin-3、Claudin-4和ZO-2紧密连接蛋白的表达（P＜0.05）。与LPS组相比， SF20组和SF100组显著提高了IPEC-J2细胞活性（P＜0.05）；显著下调了促炎因子IL-8和上调了抗炎因子IL-4和IL-10基因表达（P＜0.05）；显著下调了炎症通路基因NF-κB、Myd88和CD14（P＜0.05）；显著上调了紧密连接基因Claudin-1、Claudin-3、Claudin-4、ZO-1、ZO-2、Occludin（P＜0.05）。Western blot结果发现，与CON组相比， 只有LPS组的NF-κB显著上调（P＜0.05）。与LPS组相比，SF20组的NF-κB、Myd88蛋白表达量有降低，Claudin-1和Occludin蛋白表达量有升高，但差异都不显著。[结论] LPS处理促进了IPEC-J2细胞的促炎反应并造成了屏障功能受损，2’-FL干预减弱了LPS刺激的促炎信号通路，进而改善了LPS引起的屏障功能受损。本研究揭示了2’-FL参与调节肠道炎症和屏障功能的可能机制，为利用2’-FL促进肠道健康提供了新的见解和参考依据。

为分析苜蓿素对脂多糖诱导下体外培养奶牛乳腺上皮细胞抗炎和乳蛋白合成相关基因表达的影响,本研究将体外培养的奶牛乳腺上皮细胞分成4组,即基础培养基(对照)和基础培养基中分别加入1μg·m L-1LPS(L)、1μg·m L-1LPS+10μg·m L-1苜蓿素(L+T)和10μg·m L-1苜蓿素(T)。结果显示,1)与对照组相比,L组奶牛乳腺上皮细胞的活性显著下降(P<0.05),而T组则显著升高(P<0.01)。2)L+T组细胞的超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于L组(P<0.01),而一氧化氮(NO)

【目的】探讨特丁基对苯二酚（tert-Butylhydroquinone,TBHQ）对鸡舍细颗粒物（fine particulate matter,PM_(2.5)）诱导鸡胚肺损伤的缓解作用及机制，为预防和缓解鸡舍PM_(2.5)污染引起的鸡呼吸道健康问题提供理论依据。【方法】选用14日龄鸡胚作为研究对象，首先建立鸡舍PM_(2.5)诱导鸡胚肺组织损伤模型，再利用鸡胚肺损伤模型研究TBHQ的缓解作用。在建立鸡舍PM_(2.5)诱导鸡胚肺组织损伤模型试验中，选取不同浓度的PM_(2.5)(0、0.25、0.5、1 mg·mL~(-1)）在14日龄鸡胚卵白处注射，5 d后，观察鸡胚存活率以及鸡胚肺组织形态，选取合适的PM_(2.5)处理浓度（0.25 mg·mL~(-1)），建立鸡胚肺损伤模型。在TBHQ对PM_(2.5)诱导鸡胚肺损伤的影响试验中，将14日龄鸡胚分为对照组（生理盐水）、PM_(2.5)组（0.25 mg·mL~(-1) PM_(2.5)）、TBHQ组（0.1μg·mL~(-1) TBHQ）、PM_(2.5)+TBHQ组（0.25 mg·mL~(-1) PM_(2.5)+0.1μg·mL~(-1) TBHQ），分别注入鸡胚卵白处，试验持续5 d，采集肺组织，记录种蛋重量、胚胎重量以及肺组织重量；对鸡胚肺脏进行组织学观察；检测肺组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）和细胞焦亡（NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β）以及细胞程序性坏死（RIPK1、RIPK3、MLKL）相关基因的表达。【结果】在建立鸡舍PM_(2.5)诱导鸡胚肺组织损伤模型试验中，不同浓度的PM_(2.5)(0、0.25、0.5、1 mg·mL~(-1)）对鸡胚存活率无显著影响，但0.25mg·mL~(-1) PM_(2.5)组鸡胚肺组织出现炎性细胞浸润现象，0.5 mg·mL~(-1)和1 mg·mL~(-1) PM_(2.5)组鸡胚肺组织出现肺水肿现象，表明随着PM_(2.5)浓度增加，鸡胚肺部炎症损伤加重。在TBHQ对PM_(2.5)诱导鸡胚肺损伤的缓解试验中，各组对鸡胚胚胎重量、肺脏重量、胚蛋比和肺胚比均无影响；与PM_(2.5)组相比，TBHQ和PM_(2.5)共处理组的鸡胚肺组织中炎性细胞浸润现象明显减少，MDA水平下降；RT-PCR结果显示：与对照组相比，TBHQ组Caspase-1的表达显著上升（P<0.01),PM_(2.5)组IL-1β(P<0.01）、RIPK1(P<0.01）的表达显著上升；与PM_(2.5)组相比，TBHQ和PM_(2.5)共处理组IL-18(P<0.01）、IL-1β(P<0.01）、RIPK1(P<0.01）、MLKL(P<0.01）的表达显著下调，Caspase-1(P<0.01）、RIPK3(P<0.05）的表达显著上升。【结论】TBHQ能够通过抑制氧化应激，降低细胞焦亡和细胞程序性坏死相关基因的表达，缓解鸡舍PM_(2.5)引起的鸡胚肺组织炎症损伤。