为促进超声波激励煤层瓦斯促抽技术的实际应用，深入探索超声空化损伤煤孔隙的科学内涵，该实验借助自主研发的煤孔隙超声空化损伤致裂实验系统和原位X射线纳米CT扫描技术，测试不同超声空化条件下煤孔隙结构变化，研究煤微观孔隙系统损伤的超声空化诱导机理。实验结果表明：超声空化效应能够使狭缝孔隙形态向球型转变（转变率超20%），有效改善煤微观孔隙空间结构，连通孔隙团体积能得到提升。此外，超声空化效应能增加直径小于6nm的喉道尺寸，主要诱导原始小尺寸孤立孔隙与连通孔隙团沟通，还可诱导非连通微观孔隙相互连接，以增强煤微观孔隙拓扑结构。超声空化对于提升煤体渗透性和促进瓦斯抽采具有很大的实际应用价值。

【目的】研究高温诱导蛋鸡氧化损伤及对卵泡发育的影响,探讨环境高温抑制蛋鸡卵泡发育、降低产蛋量的机制。【方法】试验分两部分进行:试验一,将180只27周龄的海兰褐蛋鸡随机分为3个处理组,分别饲养于人工环境控制舱内,3个处理组分别为常温组(23℃,饲喂基础日粮)、日循环高温组(28—35—28℃,饲喂基础日粮)和高温补充VE组(28—35—28℃,饲喂基础日粮+250 IU·kg-1 VE),试验期14 d;试验二,分离蛋鸡F1和F2卵泡颗粒层并制备颗粒细胞悬浮液,将颗粒细胞分别在39或44℃下培养。【结果】试验一结果显示,日循环高温显著抑制蛋鸡卵泡发育,表现为产蛋数量下降(P<0.05)、卵巢重...

土壤孔隙是水气运移和生物运动的通道，在调节土壤肥力和生态功能中起着至关重要的作用。土壤孔隙结构的量化研究是认识土壤结构、明晰孔隙结构与宏观功能关系的前提。然而，受土壤自身复杂性的限制，目前土壤孔隙结构检测技术普遍存在精确度低、重复性差和操作复杂等问题。针对获取和量化土壤孔隙结构中的重点和难点，归纳了现有方法的优缺点、潜在误差源及应用场景。现有方法总体可分为两大类：间接法和直接观察法，间接法是利用土壤中水、气、声、热等特性获得孔隙直径、体积或孔固体表面积等信息，主要包括水分特征曲线法、压汞法、气体吸附法、声波法、热脉冲-时域反射法、变压法、回归分析法等；直接观察法可以通过几何可视化来直接观察土壤孔隙空间，并借助图像处理技术，从图像中提取大量的定量形态学和拓扑描述符进行评估，例如切片观察法、扫描电子显微镜技术、计算机断层扫描技术、核磁共振技术等。对表征土壤孔隙结构的定量化方法进行了总结，梳理了近5年常规统计法、地统计学和分形理论在土壤孔隙结构定量化研究上的应用和成果。最后对今后田间原位土壤孔隙结构检测的发展方向进行了展望，尝试为土壤孔隙结构的现场检测装置研发提供理论参考和新思路。

[目的]本试验旨在探究甘蔗提取物(SCE)对敌草快诱导断奶仔猪氧化损伤的防护效果及其肠道微生物的参与机制。[方法]选择28头断奶仔猪,随机分为4组:对照(Cont)组、敌草快(Diqu)组、1%(质量分数)甘蔗提取物添加(SCE1)组和2%甘蔗提取物添加(SCE2)组。后3组在第21天早晨空腹腹腔注射10 mg·kg~(-1)敌草快溶液,对照组注射等剂量的生理盐水,于第24天屠宰,取血样测定氧化应激指标(谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力、丙二醛、二胺氧化酶和超氧化物岐化酶)和免疫球蛋白,取结肠食靡样品测定并分析细菌群落。[结果]注射敌草快后72 h内,Diqu组和SCE1组仔猪体质量呈现负增长,添加2%SCE显著提高断奶仔猪平均日增重和平均日采食量(P<0.05),显著改善饲料转化效率(P<0.05)。同时提高血液免疫球蛋白IgM水平和谷胱甘肽过氧化酶活性。在肠道微生物方面,4个组间的结肠微生物β多样性具有显著差异。在门水平上,SCE2组结肠中的螺旋菌门、广古菌门和疣微菌门的相对丰度显著低于Diqu组(P

为研究油菜蜂花粉总黄酮(rape bee pollen flavonoids,RBPF)抗心血管疾病的作用机制,以RBPF为研究对象,利用人工建立的血管内皮细胞氧化损伤模型,对RBPF的抗氧化活性进行初步研究,在体外水平探索RBPF对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。采用超声醇提及大孔树脂纯化的方法提取富集RBPF,同时采用过氧化氢叔丁醇(tert-Butyl hydroperoxide,TBHP)诱导细胞氧化损伤,建立人脐静脉内皮融合细胞系EA.hy926的氧化损伤模型,并利用此模型研究RBPF在细胞水平

α－萜品烯（α－ｔｅｒｐｉｎｅｎｅ）和对伞花素（１－ｉｓｏｐｒｏｐｙｌ－４－ｍｅｔｈｙｌｂｅｎｚｅｎｅ）是土荆芥挥发油的主要成分。采用培养瓶滤纸法，探讨了α－萜品烯和对伞花素在土荆芥挥发油诱导氧化损伤中的作用。结果表明：α－萜品烯、对伞花素、α－萜品烯＋对伞花素和土荆芥挥发油均抑制了蚕豆根尖生长（ｐ＜０．０５），挥发油抑制效应最强；各处理组对蚕豆根尖抗氧化酶系统均有一定的影响。随着处理剂量增加，ｓｏＤ活性升高（ｐ＜０．０５），ｐｏＤ和ＣＡｔ活性则降低（ｐ＜０．０５），挥发油处理组对酶活性的影响大于其他３个处理组。ｒｏｓ含量在各处理组均显著增高（ｐ＜０．０５），其中挥发油处理组ｒｏｓ含量明显高于．．．

旨在研究发酵乳杆菌能否通过抑制NF-kB信号通路的激活,调控下游炎性细胞因子,进而对脂磷壁酸(LTA)所诱导的牛子宫内膜细胞(BEND)炎性损伤发挥保护作用,并通过体外试验对其作用机制进一步研究,为解决牛子宫内膜炎的治疗难题提供方向。以牛子宫内膜细胞为研究对象,LTA和发酵乳杆菌分别作为毒药与解药来建立体外细胞试验模型,测定细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的分泌量和炎性相关基因TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TLR2、MyD88、NF-kB p65 mRNA的表达量。结果表明:LTA组、LTA+Lf组、Lf组炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白表达水平均高于对照组。LTA组与对照组比较差异极显著(p0.05),IL-1β、IL-8细胞因子差异显著(p<0.05);LTA+Lf组与LTA组比较,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白表达量显著降低(p0.05),IL-8基因mRNA的表达量增加显著(p<0.01);LTA+Lf组与LTA组相比,7种基因mRNA的表达量均极显著降低(p<0.01)。发酵乳杆菌能够抑制NF-kB信号传导通路,调控炎性细胞因子的表达与释放,抑制炎性反应的发生,缓解LTA的细胞毒性,对LTA诱导的牛子宫内膜细胞炎性损伤起干预作用。

研究中药枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对四氯化碳(CCl4)诱导的建鲤(Cyprinus carpiovar Jian)肝细胞急性损伤的保护作用。利用8 mmol/L四氯化碳构建建鲤肝细胞损伤模型,用不同浓度的枸杞多糖处理肝细胞,设空白对照组、枸杞多糖对照组(0.4 mg/mL)、模型组(CCl4)、预防组(CCl4处理前加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)、治疗组(CCl4处理后加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)和预防治疗组(枸杞多糖孵育后经CCl4处理再经枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)。...

[目的]研究车前子提取物干预扑热息痛(Acetaminophen,APAP)引起小鼠肝损伤的作用,并探究其潜在作用机制。[方法]运用半仿生酶法提取车前子活性成分,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)检测其主要成分。体内研究车前子提取物对APAP肝损伤的保护作用,将60只雌性昆明小白鼠随机分为正常对照组(NC)、APAP肝损伤模型组(LD)、车前子对照组(PA)以及APAP干预的车前子提取物高、中、低剂量组(HPA+LC、MPA+LD、LPA+LD)。其中NC组和LD组小鼠灌胃生理盐水、PA组小鼠灌胃200μg/mL车前子提取物,HPA+LD,MPA+LD和LPA+LD组小鼠分别灌胃车前子提取物200,100,50μg/mL,每天2次,连续6 d;末次给药12 h后,采血并分离肝脏,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,评价肝脏损伤程度;检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量,评价肝脏的氧化应激程度;检测CYP2E1mRNA和蛋白表达,并通过细胞色素P450酶2E1(Cytochrome 2E1,CYP2E1)法体外筛选车前子抗APAP肝损伤可能的有效成分。[结果] LC-MS检测发现,车前子提取物有37种主要成分;血清生化指标检测发现,不同剂量的车前子提取物明显减少APAP诱导的氧化产物,增强抗氧化防御能力,减轻肝脏损伤且呈剂量依赖性;车前子提取物显著降低CYP2E1 mRNA和蛋白表达,说明车前子抑制CYP2E1的活性;车前子提取物中抗APAP肝损伤的有效成分为车前草苷D、车前草苷E、高车前素和高车前苷。[结论]车前子提取物的有效成分为车前草苷D、车前草苷E、高车前素和高车前苷。车前子提取物对APAP诱导的肝损伤具有保护作用,其潜在作用机制可能与抑制肝脏CYP2E1的表达和活性有关。

利用小佛肚竹、凤尾竹和孝顺竹幼竹的茎尖和带节茎段研究了愈伤组织诱导和控制褐变的方法。试验结果表明:在3种生长调节剂(2,4-D、KT、IBA)的组合中,以2,4-D(2-3 mg·L-1)效果最好,愈伤组织的诱导率最高,大部分外植体都能诱导出愈伤组织,生长良好;2,4-D 2 mg·L-1+KTO．5 mg·L-1能使部分茎段诱导出愈伤组织,而茎尖诱导的愈伤组织水渍化,易褐变;KT 4 mg·L-1能使个别茎段有愈伤组织产生,但易褐化;KT 4 mg·L-1+IBA 0．5 mg·L-1能诱导出愈伤组织,但生长缓慢。添加抗氧化剂控制愈伤组织褐变的效果要优于吸附剂,其防褐化能力:抗坏血酸(5 m...

为研究红树莓对中波紫外线(UVB)诱导的人表皮角质形成细胞(HaCaT)光损伤的抑制作用,用20、40、80mg/mL3个不同剂量的红树莓果汁预处理人永生化表皮角质形成细胞(HaCaT细胞)6h,再采用60mJ/cm2强度UVB照射细胞;用MTT法检测细胞的生存率,采用比色法检测细胞中丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH–Px)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,用荧光法检测细胞内活性氧自由基(ROS)的含量,用倒置显微镜和流式细胞仪观察、检测细胞的凋亡状况。结果表明:UVB辐射对HaCaT细胞造成比较严重的损伤;相比于空白对照组,UVB辐...

[目的]基于内质网应激(ERS)和氧化应激途径,探讨木犀草素(luteolin)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝损伤的保护效果及其潜在的作用机制。[方法]将48只昆明小白鼠随机分为6组,分别为正常对照组(NC)、木犀草素对照组(MD)、APAP肝损伤模型组(APAP)以及木犀草素低、中、高剂量组(ML、MM、MH),每组8只小鼠,NC和MD组腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠按300 mg/kg的剂量腹腔注射APAP注射液,每天2次,连续注射4d,给药4 d后NC组和APAP组灌胃生理盐水,MD、ML、MM、MH小鼠分别按照100,25,50,100 mg/kg的剂量灌胃木犀草素药液,每天2次,连续灌胃3 d,最后一次灌胃12 h后,分别检测小鼠血液中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及肝脏中的氧化应激指标(超氧化物歧化酶(SOD)活性及过氧化氢(H_2O_2)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量),在显微镜下观察各组小鼠肝组织的病理变化,并采用探针药物法测定肝脏微粒体细胞色素P4502E1酶(CYP2E1)活性,采用qRT-PCR检测CYP 2E-1 mRNA表达水平,用Western Blot检测肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、增强子CCAAT结合蛋白同源蛋白(CHOP)、CYP2E1蛋白表达水平。[结果]与NC组相比,APAP模型组的ALT和AST活性极显著升高,MD组上述2种酶活性无显著变化。与APAP模型组相比,MM、MH组ALT和AST活性显著或极显著下降。与APAP模型组相比,ML、MM、MH组的GSH含量和SOD活性均明显增加,MDA和H_2O_2含量均明显降低。小鼠肝组织病理形态显微观察结果表明,MM、MH组可以改善APAP导致的肝索消失以及肝细胞排列散乱和细胞核溶解等病理症状。探针药物法测定结果显示,0.1,0.01和0.001 mg/mL的木犀草素可以显著降低CYP2E1活性。qRT-PCR和Western Blot结果显示,木犀草素可以显著或极显著降低CYP2E1基因及其蛋白的表达水平,极显著降低GRP78和CHOP蛋白表达水平。[结论]木犀草素具有明显的抗APAP诱导的肝损伤作用,其作用机理可能是通过抑制CYP2E1的表达、减轻氧化应激和内质网应激水平,从而减轻APAP诱导的肝损伤。

[目的]本试验旨在研究自噬对脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)诱导仔猪海马神经细胞损伤的影响。[方法]以不同质量浓度DON(0,125,250,500,1 000和2 000 ng·mL~(-1))处理对数生长期仔猪海马神经细胞24 h后,采用倒置显微镜、透射电镜观察DON对仔猪海马神经细胞形态和超微结构的影响;采用p EGFP-LC3质粒瞬时转染细胞,荧光显微镜检测绿色荧光蛋白的分布情况;采用Western blot检测DON对仔猪海马神经细胞自噬标志性蛋白LC3的表达;通过添加自噬激活剂雷帕霉素(RAP)和自噬抑制剂氯喹(CQ)来升高和降低细胞的自噬水平,CCK-8法检测细胞的存活率。[结果]不同质量浓度的DON均可诱导细胞自噬,自噬水平随着DON浓度的增加先上升后下降,在1 000 ng·mL~(-1)时达到峰值。与对照组相比,DON可显著抑制细胞存活率并诱导细胞发生明显的形态学变化,并呈剂量依赖性;随着DON浓度的升高,细胞LC3-Ⅱ含量先上升后下降,1 000 ng·mL~(-1)时,LC3-Ⅱ含量最高,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01)。与DON处理组相比,自噬水平的上升显著提高细胞活性(P<0.05),而自噬水平的下降显著降低细胞活性(P<0.05)。[结论]DON可以引起仔猪海马神经细胞自噬水平的上升,激活的自噬对DON导致的细胞损伤具有一定的保护作用。

[目的]研究高水压力环境下混凝土内部孔隙结构的变化特征,揭示混凝土经高压水力劈裂损伤的微观机理。[方法]将混凝土试件于105℃下恒温持续干燥115.5 h直至试件达到干燥状态,待试件自然冷却后,利用恒定水压加载系统对干燥后的混凝土在不同高孔隙水压力(0,1,2,3 MPa)下进行加载,采用X-ray CT扫描仪对试件进行扫描,基于VG Studio MAX 2.2分析平台模拟三维重构后分析其内部孔隙的个数、直径、体积、球度及离散性。[结果]各组试件面层孔隙率的离散性随高孔隙水压力的增加而降低;与高孔隙水压力作用前相比,作用后试件的孔隙率提高,其中1,2,3 MPa水压力下试件的孔隙率较作用前分别增加了2.79%,8.38%,23.46%;高孔隙水压力作用后的孔隙数较作用前均有所增加,但孔隙数随水压力增大呈先升后降的趋势,2 MPa水压力下的孔隙数最多,为69 259个;不同大小的孔隙中以孔径≥0.5～

[目的]研究高水压力环境下混凝土内部孔隙结构的变化特征,揭示混凝土经高压水力劈裂损伤的微观机理。[方法]将混凝土试件于105℃下恒温持续干燥115.5 h直至试件达到干燥状态,待试件自然冷却后,利用恒定水压加载系统对干燥后的混凝土在不同高孔隙水压力(0,1,2,3 MPa)下进行加载,采用X-ray CT扫描仪对试件进行扫描,基于VG Studio MAX 2.2分析平台模拟三维重构后分析其内部孔隙的个数、直径、体积、球度及离散性。[结果]各组试件面层孔隙率的离散性随高孔隙水压力的增加而降低;与高孔隙水压力作用前相比,作用后试件的孔隙率提高,其中1,2,3 MPa水压力下试件的孔隙率较作用前分别增加了2.79%,8.38%,23.46%;高孔隙水压力作用后的孔隙数较作用前均有所增加,但孔隙数随水压力增大呈先升后降的趋势,2 MPa水压力下的孔隙数最多,为69 259个;不同大小的孔隙中以孔径≥0.5～