为探讨鲁氏耶尔森菌侵染虹鳟的致病机制,本实验建立了鲁氏耶尔森菌感染虹鳟引起的肠炎红嘴病的病理模型,制定相应的临床症状及组织病理学评分系统,并对该模型进行研究。将43尾平均体质量约为12 g的健康虹鳟随机分成5组:3个实验组(n=30)、对照组(n=10)和哨兵组(n=3)。3个实验组分别采用2.0×106、2.0×107和2.0×108 CFU/m L的鲁氏耶尔森菌感染浓度,通过腹腔注射方式进行人工感染试验。对感染鲁氏耶尔森菌的虹鳟肠、肝脏、脾脏和肾脏组织进行镜检及临床症状、剖检病变判断,结合细菌学检测,

中华鳖出血性肠炎病病理组织学研究方廖琼陈昌琼何成明（四川畜牧兽医学院水产系，重庆６３２４６０）本文作者对中华鳖出血性肠炎病部分组织器官作病理分析，以期对鳖出血性肠炎症的防治提供理论依据。１材料与方法实验室水族箱饲养稚鳖，体重５０—７５克，共４只，３雄...

通过建立草鱼肠道炎症模型,为经济鱼类炎症性肠病发病机理研究及药物筛选提供实验平台。于水温28℃条件下,从草鱼肛门插管注入0.25 mL浓度为2.5%的三硝基苯磺酸(TNBS)50%乙醇溶液,诱发草鱼肠炎,注入等体积0.7%生理盐水作为对照,观察草鱼机体损伤程度、肠道组织病理,分析不同肠段组织内髓过氧化物酶(MPO)活性及IL-1β、IL-8和TNF-α等炎性相关基因表达量。病理观察结果显示,实验期间实验鱼未出现死亡现象,经TNBS诱导后出现较严重的肠道炎症,肠灌TNBS后1 d,草鱼肠粘膜严重充血溃烂,肠道组织中出现大量炎性细胞浸润;3 d后出现腹水,损伤部位招募大量炎性细胞,溃疡开始愈合;7...

采用单性状重复观测值动物模型(重复力模型)对中国水产科学研究院黑龙江水产研究所渤海冷水性鱼类试验站5个品系后代的4 026尾虹鳟(Oncorhynchus mykiss)的生长性状(体重、体长和肥满度)进行了遗传参数和育种值的估计,并对各个性状的表型和遗传趋势进行预测。在此模型中考虑了年份-季节固定效应、父本固定效应和母本固定效应,个体的随机效应和个体永久环境效应。结果表明:该5个品系虹鳟及后代体重的遗传力为0.35,体长为0.10、肥满度为0.34。从不同评定方法的秩相关来看,用综合育种值方法与单个性状方法之间存在极显著的相关,其相关度分别为0.998,0.877,0.850,-0.071,...

本研究将传染性造血器官坏死病病毒(infectious hematopoietic necrosis virus,IHNV)分离株SD-12糖蛋白(glycoprotein,G)基因克隆进商业化载体pc DNA3.1(+),构建了IHNV G的表达载体,即传染性造血器官坏死病(infectious hematopoietic necrosis,IHN)核酸疫苗,命名为p IHNsd-G。采用背鳍基部肌肉注射的方式,以2μg/尾的剂量免疫虹鳟(Oncorhynchus mykiss)鱼苗(5.0±0.5)g

从患皮肤溃烂病的虹鳟鱼体中分离到多株细菌 ,其中两株经人工感染证实为病原菌。通过形态、生理、生化特性测定 ,鉴定为豚鼠气单胞菌和杀鲑气单胞菌杀鲑亚种。两株菌生长适温分别为 2 5～ 35℃、10～ 30℃。pH值分别为 6 5～ 8 5、 6 5～ 9 0。对氯霉素、环丙沙星、庆大霉素、复方新诺明等药物均高度敏感

从大口鲶细菌性肠炎的病鱼中，分离出二株病原菌，经人工感染健康大口鲶表现出较强的致病力，出现与自然病鱼相同的症状。证实这二菌株是大口鲶细菌性肠炎的病原菌。对菌体形态特征、培养特性和生理生化反应的鉴定证明为嗜水气单胞菌。细菌性肠炎的病理学研究结果表明为淋巴细胞侵润为主的炎性病变。并探讨细菌性疾病的致病原理。

近期,四川省成都彭州市某虹鳟养殖场暴发流行疾病,导致养殖虹鳟死亡率高达90%。现场采样观察发现患病鱼主要症状为背部发黑,鳔壁、腹膜严重出血,心包积液,空肠、空胃和显著肠炎。同时对病鱼进行细菌学与组织病理学检测,细菌学检查结果为阴性,病理学观察发现脾脏有典型凝固性坏死,肝脏组织广泛变性、坏死,肠道黏膜下层水肿,肠上皮充血及上皮细胞脱落坏死,脑膜和心外膜水肿。将病鱼的脾组织研磨过滤除菌后,腹腔注射60尾健康虹鳟,注射组均表现为急性死亡(累计死亡率达85%),试验鱼出现与自然发病鱼相同的症状而对照组无异常。取病鱼的脾脏组织研磨过滤后接种胖头鲤细胞(fathead minnow cell,FHM),细胞感染3 d后出现典型的细胞病变效应(CPE)。针对编码IHNV糖蛋白(Glycoprotein,G)基因进行逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)检测显示,患病鱼、人工感染病鱼和病变细胞均为IHNV阳性,扩增序列与IHNV糖蛋白基因同源性为98.2%。对该病毒分离株的G基因进行系统发育分析,结果显示,该分离株与亚洲分离株聚为一簇,属于JRt基因型。

对2014年3月山东省蓬莱某刺参(Apostichopus japonicus)保苗场患"肠炎病"的刺参进行了临床症状和组织病理学观察以及病原菌分离与鉴定,利用氟苯尼考为治疗药品,以脏壁比、增重率和特定生长率为评判指标,探讨了3种不同用药方式(口服、药浴、口服+药浴)对刺参保苗期"肠炎病"的治疗效果。结果显示,刺参"肠炎病"症状表现为体色发黑,附着能力弱,摄食和活动能力差,解剖后可见肠道内食物不连续,肠腔内有大量黄白色粘液或浓状物质,肠道壁变脆、韧性差且易断裂,显微镜下观察到肠道存在大量细菌;组织病理学显

使用日立7170A全自动生化分析仪,测定水温14℃、19℃、23℃时虹鳟(Salmo irideus)血清酶活性。结果表明:在3个温度下,虹鳟血清碱性磷酸酶(ALP)和肌酸激酶(CK)活性随温度上升而降低,谷丙转氨酶(ALT)活性随温度上升而升高,谷草转氨酶(AST)活性表现为先升高后降低,乳酸脱氢酶(LDH)活性表现为先降低后升高。

报道了利用人工精浆液态低温保存虹鳟精子的方法。分别对人工精浆成分及其不同稀释度下保存虹鳟精子的效果进行了对比分析,采用人工精浆稀释,液态低温保存精子的方法可将虹鳟鱼精子最长保存期限达到60 天,且在28 天保存期限内,可维持虹鳟鱼精子的活力基本保持稳定。

虹鳟鱼属于硬骨鱼纲（ＣｈａｓＴｅｌｅｏｓｔｅｉ），鲱形目（Ｃｌｕｐｅｉｆｏｒｍｅｓ），鲑亚目（Ｓａｌｍｏｎｏｉｄｅｉ），鲑科（Ｓａｌｍｏｎｉｎａｅ），大马哈属（Ｏｎｃｏｒｈｙｎｃｈｕｓ）。它是世界上目前普遍养殖的鱼类之一。１９９６—１９９８年，河南省...

利用虹鳟(♀)和山女鳟(♂)进行种间杂交,获得了90.00%的受精率,80.52%的发眼率,90.68%的孵化率和30.68%的鱼苗成活率。运用13个微卫星分子标记对杂交亲本与杂交子代进行了分子遗传机制的研究,结果表明:(1)在13个微卫星位点中,3个位点只在虹鳟中得到扩增产物,6个位点扩增出虹鳟和山女鳟清晰的差异条带,另外4个位点在双亲中没有扩增出显著差异条带;(2)双亲遗传分化显著,虹鳟和山女鳟存在杂交现象,虹鳟和山女鳟杂交子代的遗传符合孟德尔遗传规律,属两性融合生殖,是真正意义上的杂交种。(3)杂交后代与虹鳟和山女鳟的遗传相似性系数分别为0.461 7和0.596 5,遗传距离分别为0....

【背景】H9亚型禽流感病毒(AIV)存在宿主范围扩大、毒力增强的趋势,并为其他亚型AIV重排提供基因,给养禽业和公共卫生造成极大威胁。水禽不仅是流感病毒的宿主,更是其天然储存库,在禽流感病毒的传播和变异中发挥着重要作用。因此有效控制水禽感染对养禽业健康发展、公共卫生安全具有重要意义。鸭肠炎病毒(DEV)属于疱疹病毒,能感染鸭、鹅等雁形目禽类,可引起产蛋下降及高死亡率。DEV基因组大,免疫原性好,具有开发成活疫苗载体的潜力。【目的】构建缺失gE基因、表达H9亚型AIV HA基因的重组病毒rDEV-△gE-HA,探讨重组病毒rDEV-△gE-HA作为防治DEV-AIV的二联重组活载体疫苗的可行性。【方法】以H9N2亚型禽流感病毒HA基因作为靶基因,构建含有HA基因表达盒的转移载体pT-gE-HA,将其与携带绿色荧光蛋白标记的重组rDEV-△gE-GFP共转染CEF细胞后,进行蚀斑筛选、纯化表达HA基因的重组病毒rDEV-△gE-HA;利用PCR、基因测序鉴定重组病毒;在CEF中连续传代重组病毒20次,测定外源基因传代稳定性。以10~3 TCID_(50)免疫易感鸭,分析重组病毒rDEV-ΔgE-HA对致死性DEV强毒攻毒保护效果;将不同剂量(10~3-10~6TCID_(50))rDEV-△gE-HA免疫鸭,免疫后14、21、28 d分别采集血清,测定H9血凝抑制(HI)抗体,并在免疫后28 d,以10~8EID_(50)的剂量静脉注射H9N2AIV(A/duck/GD/08),攻毒后2 d,采集喉拭子,进行病毒分离试验。【结果】将构建的转移质粒载体pT-gE-HA与rDEV-△gE-GFP共转染CEF细胞,经过3轮蚀斑筛选,获得纯化的重组病毒rDEV-△gE-HA。PCR鉴定及基因测序结果显示,HA基因成功地插入到DEV基因组中,替换了绿色荧光蛋白。重组病毒在CEF中至少能稳定传代20代。重组病毒rDEV-ΔgE-HA以10~3 TCID_(50)免疫易感鸭,能抵抗致死性DEV强毒攻击。重组病毒rDEV-Δg E-HA免疫易感鸭后14 d,各剂量免疫组均能检测到H9 HI抗体效价;免疫后21日,各组抗体效价水平略有上升,10~3TCID_(50)剂量免疫组HI抗体效价达到1:24,而10~4-10~6TCID_(50)剂量免疫组HI抗体效价在1:2~(2.4)-1:2~3。免疫鸭后28 d,用H9N2 AIV进行攻毒,10~3、10~4、10~6TCID_(50)免疫组均未从喉拭子分离到病毒H9N2,说明能完全保护,阻止喉头排毒,而10~5TCID_(50)免疫组保护率为80%(4/5),1/5病毒分离阳性。【结论】成功构建了稳定表达H9亚型AIV HA基因的重组DEV,该重组病毒保留了亲本毒的免疫原性,能抵抗致死性DEV强毒的攻击;免疫鸭后能诱导产生AIV HI抗体,尽管HI抗体滴度不高,但至少80%免疫鸭能阻止排毒。该研究为研制DEV-H9亚型AIV二联重组活载体疫苗奠定了基础。