为研究荞麦蜜对酒精引起的肝损伤和肠道菌群紊乱的改善效果,对酒精诱导形成的肝损伤小鼠饲喂荞麦蜜予以干预后,测定肝脏指数、血清转氨酶活力以及分析对肝脏脂代谢、氧化应激、肝脏组织的影响,并结合高通量测序分析小鼠的肠道菌群变化。结果显示,与酒精模型组相比,荞麦蜜能显著降低酒精性肝损伤小鼠的谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平(P

将120只小鼠随机分为空白组、四氯化碳(CCl_4)组、联苯双酯(DDB)组及低、中、高3个剂量(1.0、2.0、4.0 g/kg)的原药诃子、白狼毒制诃子和茜草制诃子组,共12个组,每组10只。给药7 d后,腹腔注射10 m L/kgCCl_4油溶液,建立小鼠肝损伤模型,检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH–Px)活力,观察肝脏组织学结构变化。研究结果显示,诃子不同炮制品可减少CCl_4所引起的小鼠肝损伤,显著降低血清ALT、AST活力,提高肝脏SOD、GSH–Px活力,并对肝细胞有一定保护作用;药效表现由强到弱依次为茜草制诃子、白狼毒制诃子、生药诃子,且高剂量的效果优于低剂量。以茜草制诃子高剂量组4.0 g/kg效果最为理想,其作用机制可能与抗氧化性有关。

[目的]研究车前子提取物干预扑热息痛(Acetaminophen,APAP)引起小鼠肝损伤的作用,并探究其潜在作用机制。[方法]运用半仿生酶法提取车前子活性成分,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)检测其主要成分。体内研究车前子提取物对APAP肝损伤的保护作用,将60只雌性昆明小白鼠随机分为正常对照组(NC)、APAP肝损伤模型组(LD)、车前子对照组(PA)以及APAP干预的车前子提取物高、中、低剂量组(HPA+LC、MPA+LD、LPA+LD)。其中NC组和LD组小鼠灌胃生理盐水、PA组小鼠灌胃200μg/mL车前子提取物,HPA+LD,MPA+LD和LPA+LD组小鼠分别灌胃车前子提取物200,100,50μg/mL,每天2次,连续6 d;末次给药12 h后,采血并分离肝脏,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,评价肝脏损伤程度;检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量,评价肝脏的氧化应激程度;检测CYP2E1mRNA和蛋白表达,并通过细胞色素P450酶2E1(Cytochrome 2E1,CYP2E1)法体外筛选车前子抗APAP肝损伤可能的有效成分。[结果] LC-MS检测发现,车前子提取物有37种主要成分;血清生化指标检测发现,不同剂量的车前子提取物明显减少APAP诱导的氧化产物,增强抗氧化防御能力,减轻肝脏损伤且呈剂量依赖性;车前子提取物显著降低CYP2E1 mRNA和蛋白表达,说明车前子抑制CYP2E1的活性;车前子提取物中抗APAP肝损伤的有效成分为车前草苷D、车前草苷E、高车前素和高车前苷。[结论]车前子提取物的有效成分为车前草苷D、车前草苷E、高车前素和高车前苷。车前子提取物对APAP诱导的肝损伤具有保护作用,其潜在作用机制可能与抑制肝脏CYP2E1的表达和活性有关。

为分析发酵乳对肥胖小鼠肝脂代谢和肠道菌群的影响，本研究将60只C57BL/6小鼠随机分为5组：正常对照组（CON）、模型组（MD）、易善复组（YG）、低浓度发酵乳干预组（LFG）和高浓度发酵乳干预组（HFG）。肥胖模型造模成功后进行为期6周的灌胃，试验结束测量小鼠的空腹体重和身长，计算LEE’S指数，采血检测生化指标，采集肝脏组织观察病理变化；采集小鼠盲肠内容物进行肠道菌群测序。结果表明：1）与CON相比，MD小鼠体重、LEE’S指数、ALT和AST均极显著提升（P<0.01），表明肥胖模型建立成功。2）与MD相比，发酵乳干预组小鼠体重、LEE’S指数、ALT和TC均极显著下降（P<0.01），其中AST和TG显著下降（P<0.05），同时发酵乳和易善复组小鼠肝组织脂肪变性有明显好转，基本没有明显的脂肪空泡。表明发酵乳可以抑制肥胖小鼠体重的增加，改善肥胖小鼠的肝脂代谢功能。3）与MD相比干预组小鼠肠道菌群的多样性水平有一定程度的恢复，尤其是厚壁菌门和拟杆菌门。表明发酵乳对于小鼠肠道菌群多样性的恢复有一定的作用。综上，本研究阐明了发酵乳对肥胖小鼠肝脂代谢和肠道菌群的影响，为功能型发酵乳的开发提供理论依据。

【目的】研究辽东丁香枝体外抗氧化能力及对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,为该植物的开发利用提供参考。【方法】制备辽东丁香枝乙醇提取物,通过对其总酚含量以及清除DPPH、ABTS+·能力和还原性能的测定,评估辽东丁香枝醇提取物的体外抗氧化活性;建立小鼠酒精性肝损伤模型,灌胃高(20g/kg)、中(10g/kg)、低(5g/kg)剂量(以生药计)的辽东丁香枝水提取物,研究其对小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及肝组织中MDA含量的影响。【结果】辽东丁香枝醇提取物具有一定的抗氧化活性,其清除DPPH、ABTS+·的IC50值分别为0.070 1和0.308mg/mL;辽东丁香枝醇提取物具有较强的还原性...

[目的]本试验旨在探究甘蔗提取物(SCE)对敌草快诱导断奶仔猪氧化损伤的防护效果及其肠道微生物的参与机制。[方法]选择28头断奶仔猪,随机分为4组:对照(Cont)组、敌草快(Diqu)组、1%(质量分数)甘蔗提取物添加(SCE1)组和2%甘蔗提取物添加(SCE2)组。后3组在第21天早晨空腹腹腔注射10 mg·kg~(-1)敌草快溶液,对照组注射等剂量的生理盐水,于第24天屠宰,取血样测定氧化应激指标(谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力、丙二醛、二胺氧化酶和超氧化物岐化酶)和免疫球蛋白,取结肠食靡样品测定并分析细菌群落。[结果]注射敌草快后72 h内,Diqu组和SCE1组仔猪体质量呈现负增长,添加2%SCE显著提高断奶仔猪平均日增重和平均日采食量(P<0.05),显著改善饲料转化效率(P<0.05)。同时提高血液免疫球蛋白IgM水平和谷胱甘肽过氧化酶活性。在肠道微生物方面,4个组间的结肠微生物β多样性具有显著差异。在门水平上,SCE2组结肠中的螺旋菌门、广古菌门和疣微菌门的相对丰度显著低于Diqu组(P

为了深入挖掘大叶藻黄酮（ＺＦ）的生物活性，提高大叶藻的利用价值，本实验研究了ＺＦ对酒精性肝损伤的保护作用；实验采用纤维素酶－超声波辅助复合浸提法提取大叶藻中的天然活性物质黄酮类化合物，并采用聚酰胺树脂柱层析法对其进行纯化；研究ＺＦ的体外抗氧化能力；将６０只ＩＣＲ小鼠随机分成６组，通过建立酒精性肝损伤模型，研究ＺＦ对肝损伤的保护作用；结果显示，经纯化后ＺＦ的含量达到８０％。体外实验表明ＺＦ对ＤＰＰＨ自由基和羟基自由基有清除能力，具有一定的抗氧化活性；体内实验表明ＺＦ对酒精性肝损伤小鼠的抗氧化能力、脂质代谢能力以及乙醇代谢能力均有影响。ＺＦ各剂量组与模型组相比，血清ＡＬＴ、ＡＳＴ和γ－ＧＴ活性显著．．．

［目的］本试验旨在探讨富硒乳酸菌（ＳＬ）对四氯化碳（ＣＣＬ４）诱导肝脏纤维化大鼠的保护作用。［方法］首先制备富硒乳酸菌，然后用ＣＣＬ４诱导建立大鼠慢性肝损伤模型。应用ＨＥ染色、天狼星红染色进行病理分析，应用自动生化分析仪测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）和天冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）的活性，通过ＲＥＡＬ－ＴｉｍＥ ＰＣＲ法测定Ⅰ型胶原蛋白（ＣｏＬＬＡｇＥｎⅠ）、α－平滑肌蛋白（α－ＳｍＡ）及炎症相关基因的表达水平。［结果］ＳＬ显著降低了ＣＣＬ４诱导肝纤维化大鼠的血清ＡＬＴ（８７．３ Ｕ·Ｌ～（－１））、ＡＳＴ（９８ Ｕ·Ｌ～（－１））活性和ｍＤＡ（２．４２ ｎｍｏＬ·ｍｇ～（－１））含量．．．

【背景】目前已有相关动物实验证实荞麦对于高脂膳食引起的肥胖和脂代谢紊乱具有良好的干预作用。同时研究表明，棕色脂肪适应性产热可以有效改善人体能量新陈代谢。因此，增加棕色脂肪活性、促进白色脂肪棕色化可作为一种预防肥胖和改善能量代谢疾病的有效途径。【目的】采用原粮及从荞麦中鉴定出的4种主要酚类物质按在原粮中的含量比例配制成多酚干预物进行干预，研究荞麦多酚通过调节白色脂肪棕色化对高脂膳食小鼠的干预及改善作用，系统研究荞麦中发挥降脂功能的主要酚类物质及其对脂代谢的调控机制。【方法】通过UHPLC-Q-Orbitrap质谱结合数据库对荞麦多酚提取物中的酚类物质进行鉴定，并通过相对定量将其中含量最多的主要多酚按其在荞麦原粮中的含量比例配制成多酚复合物。通过添加荞麦饲料以及荞麦多酚复合物干预C57BL/6J小鼠饮食，研究荞麦酚类物质改善脂质代谢的作用。以10%、20%、40%比例的荞麦替换基础饲料和2.5 mg·mL~(-1)荞麦多酚复配物对小鼠进行饮食干预，探究荞麦对小鼠体重、脏器指数和血脂水平的调节作用。并通过Western-blot和q-PCR探究荞麦饲料及多酚干预对小鼠皮下脂肪组织中与产热相关的蛋白及基因表达的影响。【结果】通过UHPLC-Q-Orbitrap质谱鉴定出荞麦多酚提取物中的20种酚类化合物，其中含量最高的4种酚类化合物羟基肉桂酸、槲皮素、滨蒿内酯和芦丁含量达到酚类总量的80%以上，为荞麦中的主要酚类物质。在饮食干预39 d后，与高脂饮食组相比，添加荞麦饲料以及荞麦多酚干预对小鼠的体重、肝脏指数以及血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、谷草转氨酶和谷丙转氨酶的增加有显著的抑制作用，并且随着荞麦添加量的提高，其抑制作用也增加。同时，添加荞麦饲料以及荞麦多酚干预对小鼠肾脏指数、高密度脂蛋白的降低起到了保护和改善的作用。高剂量40%荞麦和多酚干预组的效果最好，表明荞麦饮食干预对高脂膳食诱导的肥胖小鼠脂代谢异常的改善是其中的酚类物质发挥了主要作用。与正常饮食组相比，高脂饮食组中与棕色脂肪相关的UCP1、PRDM-16和PGC-1α蛋白表达水平显著降低，而与白色脂肪特异性表达的Tcf21和HOXC8水平显著上调（P<0.05）。饮食干预后，荞麦干预组中UCP1、PRDM-16和PGC-1α的蛋白表达水平均显著上调，Tcf21和HOXC8的蛋白表达均显著下降（P<0.05）。此外，40%荞麦和多酚干预组还有效地提高了小鼠皮下脂肪组织中UCP1、PRDM-16和PGC-1α的表达（P<0.05），并下调Tcf21和HOXC8的表达。【结论】荞麦干预可以有效改善高脂饲料诱导小鼠脂代谢紊乱情况，并证实了荞麦多酚在其中发挥了主要作用，其作用机理主要是荞麦多酚可以显著提高棕色脂肪产热活性，同时下调白色脂肪特异性表达，调节能量代谢平衡，改善高脂饮食诱导的高脂血症和能量代谢紊乱。研究结果为荞麦的利用和相关降脂功能食品的开发提供了新的研发思路和理论依据。

为探讨蜂王浆主蛋白(MRJPs)对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用,建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,将模型小鼠随机分组,每组8只,空白对照组、模型组、药物对照组(联苯双酯)以及MRJPs低、中、高剂量组),检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)等指标的变化,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用光镜观察肝组织病理形态学变化并测定肝脏中肿瘤坏死因子-α的基因表达量。结果表明:预先灌胃给予MRJPs的小鼠,可以显著抑制CCl4诱导的血清ALT和AST活性水平(P<0.01);MRJPs可以显著抑制MDA的生成(P<0.01),从而抑制肝脏脂质过氧化;MRJPs可以显著抑制CCl4诱导的小鼠肝脏SOD活性的降低(P<0.01),从而增强小鼠肝脏的抗氧化能力;组织病理学检测结果也表明,MRJPs可有效抑制CCl4诱导的急性肝损伤;MRJPs诱导CCl4诱导TNF-α基因水平增加(P<0.05),从而调控免疫系统。综上,蜂王浆主蛋白对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。

【目的】分析他克林对脂多糖(LPS)诱导小鼠睾丸支持细胞(TM4)炎性损伤的保护作用，从炎症角度探索他克林的功能，为动物生产过程中雄性动物生殖疾病相关抗炎药物的利用及精子质量提升提供更多药物选择。【方法】采用CCK8法检测0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 μg/mL LPS分别诱导3.0、6.0、12.0和24.0 h对TM4的适宜损伤条件；同时分析0.01、0.10、1.00、10.00、100.00、1000.00、10000.00和100000.00 μg/mL他克林在加入LPS前预处理0.5、1.0和2.0 h或加入LPS后处理0.5、1.5、3.0、6.0、12.0和24.0 h对TM4炎性损伤的适宜保护条件。以荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测TNF-α和IL-6基因mRNA表达水平，以ELISA法进一步评价细胞上清TNF-α和IL-6蛋白表达量，以免疫蛋白印迹(WB)法分析NF-κB蛋白表达量。【结果】不同浓度不同处理时间下，LPS对TM4增殖的影响情况存在差异，其中1.00 μg/mL LPS处理12 h TM4的增殖率极显著低于空白组（P0.05）。【结论】0.01 μg/mL他克林后处理6.0 h对TM4的保护作用最佳，其机制可能与IL-6和TNF-α基因mRNA及蛋白表达量下调有关。

将10只雄性KM小鼠随机分为正常组及铁皮石斛多糖组,铁皮石斛多糖组小鼠按临床等效剂量(350mg/kg)灌胃8周,每天1次,每次每只0.4 mL,正常组小鼠灌胃等体积无菌水,灌胃结束后取肠道内容物及黏膜进行16S rRNA基因测序并进行功能预测,探讨铁皮石斛多糖对正常小鼠肠道菌群的影响。结果表明:铁皮石斛多糖提高了肠腔菌群的α多样性,并显著提高了肠黏膜菌群的α多样性,但β多样性的变化无统计学意义;铁皮石斛多糖使肠腔中Diaphorobacter,肠黏膜中Muribaculaceae、Staphylococcus的相对丰度显著增加,并增加了Akkermansia、Phascolarctobacterium、Turicibacter、Faecalibacteriu、Parabacteroides、Parasutterella等短链脂肪酸产生菌及Candidatus_Arthromitus、Bifidobacterium及Prevotella_9等有益菌的相对丰度;铁皮石斛多糖使小鼠肠腔及肠黏膜菌群中辅助因子与维生素代谢和氨基酸代谢的相对丰度提高。

将10只雄性KM小鼠随机分为正常组及铁皮石斛多糖组,铁皮石斛多糖组小鼠按临床等效剂量(350mg/kg)灌胃8周,每天1次,每次每只0.4 mL,正常组小鼠灌胃等体积无菌水,灌胃结束后取肠道内容物及黏膜进行16S rRNA基因测序并进行功能预测,探讨铁皮石斛多糖对正常小鼠肠道菌群的影响。结果表明:铁皮石斛多糖提高了肠腔菌群的α多样性,并显著提高了肠黏膜菌群的α多样性,但β多样性的变化无统计学意义;铁皮石斛多糖使肠腔中Diaphorobacter,肠黏膜中Muribaculaceae、Staphylococcus的相对丰度显著增加,并增加了Akkermansia、Phascolarctobacterium、Turicibacter、Faecalibacteriu、Parabacteroides、Parasutterella等短链脂肪酸产生菌及Candidatus_Arthromitus、Bifidobacterium及Prevotella_9等有益菌的相对丰度;铁皮石斛多糖使小鼠肠腔及肠黏膜菌群中辅助因子与维生素代谢和氨基酸代谢的相对丰度提高。

为探究苦参碱灌胃和腹腔注射不同给药途径对肠道菌群的影响,将昆明小鼠随机分为4组,分别为生理盐水腹腔注射组(NCip)、生理盐水灌胃组(NCig)、苦参碱腹腔注射组(MTip)及苦参碱灌胃组(MTig),连续给药5d后,收集各组粪便,进行小鼠肠道微生物α多样性指数分析和β多样性分析,利用LEfSe和Metastats分析不同组间肠道菌群的差异。结果表明:灌胃和腹腔注射苦参碱的不同给药方式对小鼠肠道菌群的α多样性指数及β多样性的影响差异不显著(P>0.05);LEfSe分析发现,与灌胃苦参碱相比,腹腔注射苦参碱组的小鼠肠道有益菌拟杆菌目(Bacteroidales)、调节机体代谢的另枝菌属(Alistipes)丰度显著增加(P<0.05);Metastats分析发现,与灌胃苦参碱相比,苦参碱腹腔注射组的小鼠肠道与结肠炎相关的脱硫弧菌属(Desulfovibrio)、[Eubacterium]_fissicatena_group丰度显著降低(P<0.05)。综上,不同给药途径会引起肠道菌群的差异,相比于灌胃给予苦参碱,通过腹腔注射给予苦参碱更有利于优化肠道菌群的结构及功能。

[目的]基于内质网应激(ERS)和氧化应激途径,探讨木犀草素(luteolin)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝损伤的保护效果及其潜在的作用机制。[方法]将48只昆明小白鼠随机分为6组,分别为正常对照组(NC)、木犀草素对照组(MD)、APAP肝损伤模型组(APAP)以及木犀草素低、中、高剂量组(ML、MM、MH),每组8只小鼠,NC和MD组腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠按300 mg/kg的剂量腹腔注射APAP注射液,每天2次,连续注射4d,给药4 d后NC组和APAP组灌胃生理盐水,MD、ML、MM、MH小鼠分别按照100,25,50,100 mg/kg的剂量灌胃木犀草素药液,每天2次,连续灌胃3 d,最后一次灌胃12 h后,分别检测小鼠血液中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及肝脏中的氧化应激指标(超氧化物歧化酶(SOD)活性及过氧化氢(H_2O_2)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量),在显微镜下观察各组小鼠肝组织的病理变化,并采用探针药物法测定肝脏微粒体细胞色素P4502E1酶(CYP2E1)活性,采用qRT-PCR检测CYP 2E-1 mRNA表达水平,用Western Blot检测肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、增强子CCAAT结合蛋白同源蛋白(CHOP)、CYP2E1蛋白表达水平。[结果]与NC组相比,APAP模型组的ALT和AST活性极显著升高,MD组上述2种酶活性无显著变化。与APAP模型组相比,MM、MH组ALT和AST活性显著或极显著下降。与APAP模型组相比,ML、MM、MH组的GSH含量和SOD活性均明显增加,MDA和H_2O_2含量均明显降低。小鼠肝组织病理形态显微观察结果表明,MM、MH组可以改善APAP导致的肝索消失以及肝细胞排列散乱和细胞核溶解等病理症状。探针药物法测定结果显示,0.1,0.01和0.001 mg/mL的木犀草素可以显著降低CYP2E1活性。qRT-PCR和Western Blot结果显示,木犀草素可以显著或极显著降低CYP2E1基因及其蛋白的表达水平,极显著降低GRP78和CHOP蛋白表达水平。[结论]木犀草素具有明显的抗APAP诱导的肝损伤作用,其作用机理可能是通过抑制CYP2E1的表达、减轻氧化应激和内质网应激水平,从而减轻APAP诱导的肝损伤。