为进一步了解氨氮对团头鲂幼鱼的毒性毒理影响,以体质量为(14.27±0.01)g的团头鲂幼鱼为研究对象,研究了氨氮胁迫对其鳃、肝、肾组织结构的影响。实验首先进行96 h的氨氮胁迫,得出96 h LC50,在此基础上,设置对照(0.472 mg/L)和实验(25 mg/L)2个氨氮浓度处理组,进行0、6、12、24和48 h的氨氮胁迫,取样后剩余团头鲂幼鱼移入曝气自来水进行96 h的毒后恢复实验。结果表明,96 h LC50为56.492 mg/L。3种组织观察表明,氨氮胁迫6 h,鳃丝毛细血管扩张,上皮组织增生;肝细胞肿胀,细胞核肿大,肝细胞空泡化;肾小球萎缩,肾小囊腔膨大,肾小管管腔缩小。胁...

为了探讨氨氮对虎斑乌贼器官组织结构的影响,以体质量为(13.80±0.65)g的幼虎斑乌贼为对象,研究了氨氮胁迫对其肝脏、鳃和脑组织结构的影响。根据96 h的LC50实验结果设计5个梯度(0、1、3、6和12 mg/L)进行96 h的氨氮胁迫后,利用光学显微镜和透射电子显微镜观察其肝脏、鳃和脑组织结构。结果显示,在相同浓度的氨氮胁迫下,虎斑乌贼不同组织器官之间损伤程度存在差异,其中肝脏损伤的程度最大,对氨氮胁迫表现最敏感,其次是鳃组织和脑组织,组织器官损伤程度与氨氮浓度呈现正相关。氨氮胁迫浓度越大或胁迫时间越长,肉眼观察发现肝脏颜色越鲜红,肿胀和易糜烂程度越明显,可通过肉眼观察肝脏颜色和肿胀程度初步判断机体氨中毒程度;氨氮胁迫后,对肝脏和鳃组织造成较为严重的损伤,可能是虎斑乌贼氨中毒致死的原因。当氨氮高于或等于6 mg/L时胁迫96 h后,通过显微观察发现肝小叶轮廓模糊不完整、排列不紧密和胞浆疏松透明,大量的细胞核溶解,细胞出现空泡化,肝血窦扩张;通过电镜观察发现细胞核皱缩变形、核仁消失、线粒体嵴紊乱、线粒体空泡化、线粒体外室肿胀,高尔基体数量减少;显微观察发现鳃组织的泌氯细胞和上皮细胞核溶解,细胞出现空泡化、排列紊乱,鳃丝肿胀淤血、轮廓模糊不完整,并出现坏死脱落和缺损;通过透射电镜观察,发现细胞核皱缩、核膜破损和细胞核裂解,线粒体出现了皱缩变形、空泡化和不完整破损现象;观察脑组织的神经团和视叶,未发现脑组织的细胞有显著损伤。

随着养殖密度的增加，过量投喂产生的残饵和大量代谢废物在水中积累，并通过氨化作用转化为氨态氮在水体中富集，对鱼类的抗氧化系统、呼吸及神经系统均存在较大的危害。本研究以6月龄淇河鲫(Carassius auratus)幼鱼[体重(15±2) g]为实验对象，研究水体中过量氨氮(50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L、200 mg/L、250 mg/L、300 mg/L)对淇河鲫脑、鳃、肝、肾的组织学损害。结果发现，淇河鲫安全养殖的氨氮浓度为16.6 mg/L，超过安全浓度后随着氨氮浓度的升高及氨氮胁迫时间的延长，脑神经纤维结构被破坏，神经细胞体出现不同程度坏死；鳃小片出现不同程度的萎缩聚拢，鳃丝基部充血肿大，鳃丝间隔增大，上皮细胞排列紊乱，泌氯细胞和上皮细胞出现不同程度的空泡化，超显微观察发现，鳃小片出现萎缩，上皮细胞脱落，细胞表面分泌物增多；肝组织中心静脉周围肝细胞排列出现不同程度的紊乱，肝小叶轮廓模糊不清且间距增大，肝细胞排列疏松，细胞核出现不同程度的偏移、溶解，细胞表面粗糙且分泌物增多；肾组织出现淋巴细胞浸润和扩散、肾小囊腔膨大、肾小管腔缩小的现象，甚至出现了肾小球坏死。以上结果表明高浓度氨氮对淇河鲫幼鱼的神经、呼吸及代谢相关器官均存在不同程度的损害。因而，在淇河鲫大规模养殖过程中，应严格监测水体中氨氮浓度，践行绿色、健康养殖模式。

本研究采用96h半静态毒性实验方法,研究了氨氮对大菱鲆(Scophthalmus maximus)幼鱼的急性毒性效应和血浆生理指标的影响。结果显示,在水温为(19.0±0.5)℃、pH为7.85、盐度为29.5和溶解氧为(7.8±0.2)mg/L的环境条件下,平均体重为(163.90±15.31)g的大菱鲆幼鱼,总氨(TAN)和非离子氨(NH_3-N)96h的半致死浓度(LC_(50))分别为39.73和0.64mg/L。氨氮浓度、暴露时间及二者交互作用对血浆肾上腺素(EPI)、皮质醇(Cortisol)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、碱性磷酸酶(AKP)和血糖(GLU)含量/活性都存在显著影响;血浆EPI、SOD、GSH、AKP和GLU随氨氮浓度升高响应时间提前,EPI、皮质醇、AKP和GLU随暴露时间延长总体呈现先升后降的趋势;致死高浓度胁迫(TAN浓度70.96和84.11 mg/L)下,血浆SOD和GSH在胁迫期(12 h)内快速升高,GLU快速升高(4 h)后急剧降低(12 h),暗示氨氮急性致死的原因与氧化应激损伤、生理代谢紊乱和呼吸功能受损有关。本结果可为大菱鲆大规格幼鱼的养殖管理和行为数值模拟提供基础资料。

氨氮是诱发鱼病的主要环境因子,以初始体质量(7.00 0.14)g的青鱼幼鱼为研究对象,研究氨氮胁迫对其鳃丝Na+/K+-ATP酶、组织结构及血清部分生理生化指标的影响。实验设置低(对照组0 mg/L)、中(10 mg/L)和高(20 mg/L)3个氨氮浓度处理组,将暂养在自然淡水(对照)中的青鱼幼鱼分别放入各实验梯度中,进行0、6、12、24、48和96 h氨氮胁迫。结果表明:与对照组相比,中、高氨氮组鳃丝Na+/K+-ATP酶活性分别在12 h和6 h降至最低,然后升高,48 h达最大值,96 h后与对照组水平相当。鳃组织光镜观察表明,中氨氮组鳃小片基部泌氯细胞数量12 h有所增加,24 ...

应用实时荧光定量PCR技术,结合生物酶和代谢产物测定,研究了氨氮急性胁迫对红螯光壳螯虾幼虾代谢及免疫系统的毒性影响及其毒后恢复情况。实验首先进行3 d的氨氮胁迫,取样后剩余虾移入曝气自来水进行7 d的毒后恢复实验。结果表明,3 d氨氮胁迫后,肌肉ACP、AKP、SOD活性表达均受到显著影响,随着氨氮浓度的升高酶活性分别降低,最高浓度组(16 mg/L)降低为对照组的76%、68%和62%。线粒体MnSOD、胞外Cu/ZnSOD的mRNA表达量也随着氨氮浓度增加而下降,最高浓度组降低至对照组的69%和68%。CAT、GPX活性以及GPX和GST的mRNA表达量变化不显著。肝胰腺中可溶性蛋白和甘油...

研究了高ｐＨ胁迫对克氏原螯虾鳃、肝胰腺中酶活性的变化，以及对鳃、肝胰腺组织结构的影响。在得出９６ Ｈ Ｌ Ｃ＿（５０）的基础上，设置对照（ｐＨ７．６）和实验（ｐＨ１０．２）２个ｐＨ处理组，进行９６ Ｈ高ｐＨ胁迫，于胁迫后０、２、８、２４和９６ Ｈ测定鳃Ｎａ～＋－Ｋ～＋－ａＴｐ酶、乳酸脱氢酶（ＬａＣＴａＴｅ ｄｅＨｙｄｒｏｇｅＮａｓｅ，ＬｄＨ）、延胡索酸还原酶（ｆｕｍａｒａＴｅ ｒｅｄｕＣＴａｓｅ，ｆｒｄ）、肝胰腺超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕＴａｓｅ，ｓｏｄ）、过氧化氢酶（ＣａＴａＬａｓｅ，ＣａＴ）的活性以及丙二醛（ｍａＬｏＮｄｉａＬｄｅＨｙｄｅ，ｍｄａ）的含量，并采集完整的．．．

为了探讨急性氨氮胁迫对黄颡鱼组织中抗氧化酶活性及HSP70和HSP90基因mRNA表达水平的影响,实验随机挑选了360尾黄颡鱼[初体质量(17.25±0.05) g],分别暴露于含有0(对照)、5.70(低浓度组)、28.50(中浓度组)和57.00 (高浓度组) mg/L总氨氮浓度的水体中,进行96 h的急性胁迫实验。实验开始后,分别于0、12、24、48和96 h取样。结果显示,氨氮胁迫发生后,低、中浓度组实验鱼肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性呈先升高后降低趋势,而高浓度组则持续降低;低、中、高浓度组实验鱼肝脏中丙二醛(MDA)含量在胁迫开始后显著升高;3 h时,高浓度组实验鱼肝脏中SOD活性达到最低,而MDA含量最高;24 h后,高浓度组实验鱼肝脏中过氧化氢酶(CAT)活性显著升高;低、中、高浓度组实验鱼肝脏中HSP70基因的mRNA表达量呈先降低后升高趋势,而鳃中HSP70基因表达量持续升高,但脑中HSP70基因在0 h后显著降低;氨氮胁迫3 h时,低、中、高浓度组实验鱼肝脏和脑中HSP70基因表达量显著低于对照组,而在鳃中正好相反;相比HSP70基因,高氨氮浓度组实验鱼肝脏和鳃中HSP90基因的mRNA表达量在24 h时达到最高。研究表明,不同浓度的氨氮胁迫会对黄颡鱼抗氧化酶活性造成不同程度的抑制,原因与丙二醛的积累量有关;相比HSP90基因,黄颡鱼HSP70基因的表达量在氨氮胁迫发生后迅速上调,这种生理调控机制提示HSP70在应对急性氨氮胁迫时发挥着更重要的作用。

为研究脱脂磷虾粉替代鱼粉对圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼生长性能、非特异性免疫力和血清生理代谢指标的影响,实验以鱼粉和脱脂磷虾粉为蛋白源,鱼油为脂肪源,分别以脱脂磷虾粉蛋白替代基础饲料中0、10%、20%、30%、40%、50%和100%的鱼粉蛋白制成7种等氮、等脂的饲料(分别记为R0、R10、R20、R30、R40、R50、R100),投喂初始体重为(60.11±0.13)g、体长为(14.12±0.25)cm的圆斑星鲽幼鱼8周,每组设3个重复,每个重复20尾鱼。结果显示,R10

采用静水生物测试法研究铜(Cu2+)对刀鲚(Coilia nasus)幼鱼的急性毒性并进行安全性评价。根据预实验结果,设定0.3、0.54、0.96、1.68和3 mg/L 5个CuSO4浓度梯度进行急性暴露实验,以肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性为指标,并通过观察肝、鳃组织病理变化来研究Cu2+污染对刀鲚幼鱼的毒性效应。结果表明,刀鲚幼鱼随Cu2+浓度升高毒性效应逐渐增强,24、48、72和96 h LC50分别为1.087、1.062、1.042和0.967 mg/L,安全质量浓度为0.009 67 mg/L。刀鲚幼鱼暴露24 h之后,各Cu2+浓度处理组(0.1,...

为了探究NaHCO₃胁迫对草鱼鳃和肝胰脏组织抗氧化酶和组织结构的影响，采用3个NaHCO₃浓度组（10, 20, 30 mmol/L）对草鱼进行NaHCO₃胁迫，对鳃和肝胰脏组织进行抗氧化酶（SOD、CAT）酶活性测定和组织病理学观察。结果显示，草鱼在NaHCO₃胁迫下，鳃组织SOD、CAT酶和肝胰脏组织CAT酶在72 h内活力变化总体上呈先上升后下降的趋势，仅肝胰脏组织SOD酶在72 h内活力总体呈上升趋势，且各实验组中，两组织的抗氧化酶活力相比空白组具有显著差异；相比空白组，实验组的草鱼鳃组织中，鳃丝翻折和褶皱情况严重、扁平上皮细胞PVC严重脱落、线粒体富集细胞MRC肿胀；在肝胰脏组织中，胰脏细胞肿胀、细胞间隙增大、肝细胞核偏移和空泡化减少。研究表明，NaHCO₃胁迫会影响草鱼抗氧化水平，并且对草鱼鳃和肝胰脏组织产生组织损伤，随着浓度增大损伤程度加重。本研究可为盐碱水域草鱼的养殖与推广应用提供参考资料。

凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)是世界范围内举足轻重的水产养殖品种,在普遍的高密度养殖活动及环境恶化的情况下,逆境胁迫是影响其养成率的主要因素之一,其中,高浓度氨氮胁迫是最普遍的毒理因子。由于对虾抗病性状的遗传力较低,且在受限于测试场地的低选择强度情况下,抗病选育的进展比较缓慢。而对虾的抗逆性具有较高的遗传力,且不具备传染性的特点使得其不受测试场地的限制。因此,本研究以氨氮急性胁迫应激敏感群体(SP)和耐受群体(TP)为实验材料,对其进行白斑综合征病毒(WSSV)敏感性差异分析,首次

[目的]本研究旨在探究铜离子对淡水石首鱼幼鱼毒性效应的机制，完善铜离子对鱼的生态毒理学研究并指导淡水石首鱼的健康养殖。[方法]在(17±1)℃曝气自来水中，采用等间对数法在0.1～1.5 mg·L~(-1) Cu~(2+)范围内选取5个梯度探究Cu~(2+)浓度对淡水石首鱼幼鱼死亡率的影响；选取0.197 mg·L~(-1) Cu~(2+)进行96 h胁迫试验并取样，测定其过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)、谷胱甘肽(GSH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、Na~+-K~+-ATP酶(Na~+-K~+-ATPase)、α-淀粉酶(α-AMS)、脂肪酶(LP)和胃蛋白酶(PP)活性和皮质醇(COR)、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。[结果]Cu~(2+)胁迫淡水石首鱼幼鱼96 h死亡概率的回归方程为Y=1.435 5X+0.038 2,(R~2=0.827 3),半致死浓度为0.291 mg·L~(-1),安全浓度为0.029 mg·L~(-1)。Cu~(2+)胁迫对CAT、SOD、GPx、GSH、ALT、AST、Na~+-K~+-ATPase、α-AMS、LP、PP等酶活性和COR、MDA含量及T-AOC影响显著。在受到Cu~(2+)胁迫后SOD、GPx、GSH、Na~+-K~+-ATPase、α-AMS、LP、PP活性和COR含量及T-AOC均显著上升，在4 h时达到最大，随后不同程度下降，其中T-AOC和Na~+-K~+-ATPase、α-AMS活性在96 h又恢复正常水平。CAT活性在48 h显著高于对照组，96 h又恢复正常。MDA含量及ALT和AST活性受Cu~(2+)胁迫后不断升高，MDA含量从4 h开始，ALT和AST活性从12 h开始显著高于对照组，并均在96 h达到最大值。[结论]Cu~(2+)对淡水石首鱼幼鱼的危害等级为剧毒，0.197 mg·L~(-1)Cu~(2+)胁迫对肝脏抗氧化酶、鳃Na~+-K~+-ATP酶和肠道消化酶活性均产生显著影响，对SOD、GPx、GSH、Na~+-K~+-ATPase、α-AMS、PP等酶活性和COR含量及T-AOC起到先促进后抑制作用，对CAT、ALT、AST、LP酶活性和MDA含量起到促进作用。CAT应激响应速度较其他抗氧化酶滞后，SOD是受到Cu~(2+)胁迫最敏感的抗氧化酶，可作为鱼类早期Cu~(2+)污染的首选指示指标。