【目的】研究夏枯草水提物对ＣＣｌ４所致慢性肝损伤小鼠的保护作用。【方法】制备１ｇ／ｍｌ（以生药计）的夏枯草水提物，用不同剂量的夏枯草水提物（０．５，１，２ｇ／ｋｇ）每日灌胃小鼠，共５周，设立空白组和模型组，每日灌胃相同体积的生理盐水。除空白组注射植物油外，其余４组小鼠按５ｍｌ／ｋｇ剂量腹腔注射体积分数１％ＣＣｌ４植物油溶液，每周２次共３周，建立慢性肝损伤模型。于末次灌胃１６ｈ后采血，测定血清丙氨酸氨基转移酶（ＡｌＴ）、天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）活性和丙二醛（ｍＤＡ）浓度，并取肝脏样品制备肝组织匀浆，测定其中乳酸脱氢酶（ｌＤｈ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和总抗氧化能．．．

研究了100、200、400 mg.kg-1剂量大枣多糖对四氯化碳所致小鼠化学性肝损伤和运动导致小鼠疲劳的保护作用。结果表明:中剂量和高剂量大枣多糖组的丙氨酸转氨酶(ALT)活力较肝损伤模型组明显降低,大枣多糖各组的天冬氨酸转氨酶(AST)活力水平也显著降低,且可改善CC l4引起的肝脏组织的病理变化;3个剂量组大枣多糖均能显著提高小鼠体内肌糖原和肝糖原的储备量,高剂量组能提高运动后乳酸脱氢酶(LDH)活力,但对运动后血尿素氮(BUN)值无影响。结果提示,大枣多糖对CC l4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,并且具有抗疲劳作用。

[目的]研究车前子提取物干预扑热息痛(Acetaminophen,APAP)引起小鼠肝损伤的作用,并探究其潜在作用机制。[方法]运用半仿生酶法提取车前子活性成分,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)检测其主要成分。体内研究车前子提取物对APAP肝损伤的保护作用,将60只雌性昆明小白鼠随机分为正常对照组(NC)、APAP肝损伤模型组(LD)、车前子对照组(PA)以及APAP干预的车前子提取物高、中、低剂量组(HPA+LC、MPA+LD、LPA+LD)。其中NC组和LD组小鼠灌胃生理盐水、PA组小鼠灌胃200μg/mL车前子提取物,HPA+LD,MPA+LD和LPA+LD组小鼠分别灌胃车前子提取物200,100,50μg/mL,每天2次,连续6 d;末次给药12 h后,采血并分离肝脏,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,评价肝脏损伤程度;检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量,评价肝脏的氧化应激程度;检测CYP2E1mRNA和蛋白表达,并通过细胞色素P450酶2E1(Cytochrome 2E1,CYP2E1)法体外筛选车前子抗APAP肝损伤可能的有效成分。[结果] LC-MS检测发现,车前子提取物有37种主要成分;血清生化指标检测发现,不同剂量的车前子提取物明显减少APAP诱导的氧化产物,增强抗氧化防御能力,减轻肝脏损伤且呈剂量依赖性;车前子提取物显著降低CYP2E1 mRNA和蛋白表达,说明车前子抑制CYP2E1的活性;车前子提取物中抗APAP肝损伤的有效成分为车前草苷D、车前草苷E、高车前素和高车前苷。[结论]车前子提取物的有效成分为车前草苷D、车前草苷E、高车前素和高车前苷。车前子提取物对APAP诱导的肝损伤具有保护作用,其潜在作用机制可能与抑制肝脏CYP2E1的表达和活性有关。

将120只小鼠随机分为空白组、四氯化碳(CCl_4)组、联苯双酯(DDB)组及低、中、高3个剂量(1.0、2.0、4.0 g/kg)的原药诃子、白狼毒制诃子和茜草制诃子组,共12个组,每组10只。给药7 d后,腹腔注射10 m L/kgCCl_4油溶液,建立小鼠肝损伤模型,检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH–Px)活力,观察肝脏组织学结构变化。研究结果显示,诃子不同炮制品可减少CCl_4所引起的小鼠肝损伤,显著降低血清ALT、AST活力,提高肝脏SOD、GSH–Px活力,并对肝细胞有一定保护作用;药效表现由强到弱依次为茜草制诃子、白狼毒制诃子、生药诃子,且高剂量的效果优于低剂量。以茜草制诃子高剂量组4.0 g/kg效果最为理想,其作用机制可能与抗氧化性有关。

采用H2O2建立小鼠原代肝细胞的体外损伤模型,小鼠灌胃含复方茵芩制剂药物血清后,检测不同时期肝细胞培养上清液天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化来研究其对体外肝细胞损伤的保护作用.结果表明:与正常细胞组相比,模型组的SOD活性低于药物血清组(P<0.01);模型组的MDA含量高于药物血清组(P<0.01);与对照组相比,模型组的AST和ALT活性高(P<0.01),而药物血清组变化不明显.在损伤的肝细胞中添加药物血清的第3-7天,与模型组相比,药物血清组AST活性在第3-5天均较低(P0....

对小鼠分别灌胃200、400、800 mg/(kg.d)的海带岩藻聚糖硫酸酯(简称FLJ,利用酶解法制备),于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,以200 mg/(kg.d)的联苯双酯做阳性对照。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织形态学变化,研究FLJ对CCl4诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。结果表明:FLJ各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高,且中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD活力、降低MDA含量,减轻由对肝细胞的病理损伤。FLJ对CCl4...

[目的]本试验旨在探讨维甲酸对热应激小鼠睾丸损伤的保护作用。[方法]试验选用40只7周龄雄性ICR小鼠，随机分为4组：对照组（CON），热应激组（HTRA_(0)），5 mg·kg~(-1)·d~(-1)维甲酸处理组（HTRA_(5)）和10 mg·kg~(-1)·d~(-1)维甲酸处理组（HTRA_(10)）。小鼠灌胃相应剂量维甲酸或玉米油后，42 ℃全身热应激2 h，处理7 d，试验结束后屠宰采样。[结果]与CON组相比，HTRA_(0)组小鼠睾丸的质量、最小直径以及生精小管的横截面积、直径和上皮厚度显著降低（P<0.05），附睾精子活力显著下降（P<0.05），丙二醛（MDA）水平显著升高（P<0.05），总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性显著降低（P<0.05），抗氧化相关基因（nrf2、ho-1、nqo1、sod1、gpx1）表达量显著增加（P<0.05），bax基因表达量显著升高（P<0.05），精子发生相关基因（plzf、c-kit）表达量显著增加（P<0.05）。与HTRA_(0)比，HTRA_(5)组小鼠生精小管的横截面积、直径和上皮厚度显著升高（P<0.05），MDA水平显著降低（P<0.05），T-SOD活性显著升高（P<0.05）；HTRA_(10)组小鼠生精小管的横截面积、直径和上皮厚度显著升高（P<0.05），精子的活力显著提高（P<0.05），MDA水平显著降低（P<0.05），T-SOD活性显著提高（P<0.05），nqo1、bax、bcl-2、zo-1、n-cadherin、plzf和c-kit基因表达量显著降低（P<0.05）。[结论]维甲酸能够改善热应激小鼠的睾丸质量、睾丸组织形态和附睾精子活力，使之更接近对照组水平；这种保护作用可能是通过增加小鼠睾丸抗氧化能力，减少生精细胞凋亡，增强血睾屏障，改善生精微环境实现的。

采用山茶花提取物探讨对缺血性记忆障碍的保护作用及其与炎症和血脑屏障损伤的关系的试验研究。其方法为给药后第7天,采用双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。术后第7天用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和伊文思蓝(EB)含量;同时测定脑组织的含水量。前脑重复缺血再灌注使小鼠的学习记忆能力显著下降(P<0.01),同时伴随脑内MPO活性上升(P<0.01),脑组织EB及水分量升高(P<0.01)。山茶花提取物预防和治疗给药可提高缺血小鼠的学习记忆能力;并使脑组织EB含量下降(P<0.05和P<0.01),脑水分含量减少(P<0.05),血脑屏障损...

研究了玉米幼芽提取物(extract of maize plumule,EMP)对长波紫外线(UVA)损伤的小鼠皮肤超微结构、抗氧化酶活性及脂质过氧化作用的影响。结果表明,UVA模型小鼠真皮细胞内出现空泡变性,线粒体肿胀、嵴减少,粗面内质网和核周间隙扩张;表皮细胞微绒毛减少,细胞固缩,细胞核染色质边集。EMP保护的小鼠皮肤细胞损伤程度明显减轻,结构基本正常。EMP可显著提高UVA辐射小鼠皮肤组织中的SOD活性(P<0.01)及CAT活性(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05),与VC的抗氧化作用一致。表明EMP能够抵抗UVA对皮肤组织的氧化损伤。

【目的】探讨杜仲提取物(Eucommia ulmoides Oliver extract,EUOE)对运动训练大鼠肝组织的保护作用以及肝脏标志酶、运动能力的影响。【方法】将24只SD雄性健康大鼠随机均分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,运动对照组及运动加药组大鼠进行6周的大强度耐力跑台训练,期间运动加药组大鼠每天灌胃EUOE2.06g/kg,其他2组灌服相同体积的生理盐水,第6周最后1天在运动对照组和运动加药组大鼠力竭运动后,取血清及肝组织样品,测试大鼠肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、胞浆SOD(Cu,Zn-SOD)、线粒体SOD(Mn-SOD)、过氧化氢...

【目的】研究辽东丁香枝体外抗氧化能力及对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,为该植物的开发利用提供参考。【方法】制备辽东丁香枝乙醇提取物,通过对其总酚含量以及清除DPPH、ABTS+·能力和还原性能的测定,评估辽东丁香枝醇提取物的体外抗氧化活性;建立小鼠酒精性肝损伤模型,灌胃高(20g/kg)、中(10g/kg)、低(5g/kg)剂量(以生药计)的辽东丁香枝水提取物,研究其对小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及肝组织中MDA含量的影响。【结果】辽东丁香枝醇提取物具有一定的抗氧化活性,其清除DPPH、ABTS+·的IC50值分别为0.070 1和0.308mg/mL;辽东丁香枝醇提取物具有较强的还原性...

为探讨蜂王浆主蛋白(MRJPs)对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用,建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,将模型小鼠随机分组,每组8只,空白对照组、模型组、药物对照组(联苯双酯)以及MRJPs低、中、高剂量组),检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)等指标的变化,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用光镜观察肝组织病理形态学变化并测定肝脏中肿瘤坏死因子-α的基因表达量。结果表明:预先灌胃给予MRJPs的小鼠,可以显著抑制CCl4诱导的血清ALT和AST活性水平(P<0.01);MRJPs可以显著抑制MDA的生成(P<0.01),从而抑制肝脏脂质过氧化;MRJPs可以显著抑制CCl4诱导的小鼠肝脏SOD活性的降低(P<0.01),从而增强小鼠肝脏的抗氧化能力;组织病理学检测结果也表明,MRJPs可有效抑制CCl4诱导的急性肝损伤;MRJPs诱导CCl4诱导TNF-α基因水平增加(P<0.05),从而调控免疫系统。综上,蜂王浆主蛋白对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。

[目的]大蒜的活性成分大蒜辣素（Allicin）是一种天然含硫有机化合物，具有抗菌、抗炎、抗氧化等药理活性。本研究旨在探讨大蒜辣素对四氯化碳（CCl_(4)）诱导的小鼠急性肝损伤的缓解作用及其潜在作用机制。[方法]将42只小鼠随机分为7组，分别为对照组、大蒜辣素处理组、CCl_(4)处理组、复方甘草酸苷治疗组（80 mg·kg~(-1)）、不同剂量大蒜辣素（40、20和10 mg·kg~(-1)）治疗组。小鼠腹腔注射1% CCl_(4)（10 mL·kg~(-1)）8 h后，灌胃给予不同剂量的大蒜辣素和复方甘草酸苷，于CCl_(4)处理48 h后，采集小鼠血液和肝脏组织，测定血清生化指标、血清中炎性因子以及肝组织MDA及CAT含量，并采用Western Blot方法检测了大蒜辣素对细胞凋亡相关蛋白表达的影响。[结果]试验期间单独使用大蒜辣素对小鼠肝脏无损伤作用（P>0.05）。40、20和10 mg·kg~(-1)体重的大蒜辣素均可显著降低CCl_(4)处理小鼠的血清AST、ALT及ALP水平（P<0.05），显著升高肝脏CAT含量、抑制MDA含量（P<0.05），显著升高肝组织NQO_(1)和Nrf_(2)的蛋白表达水平（P<0.05）。在降低小鼠血清生化指标、炎性因子和MDA方面，高、中剂量的大蒜辣素优于复方甘草酸苷（P<0.05）。[结论]大蒜辣素可通过抗氧化、抗炎作用以及减少肝细胞凋亡对CCl_(4)引起的急性肝损伤起到缓解作用。该研究显示大蒜辣素有望成为新型保肝药物在兽医临床中应用。

[目的]基于内质网应激(ERS)和氧化应激途径,探讨木犀草素(luteolin)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝损伤的保护效果及其潜在的作用机制。[方法]将48只昆明小白鼠随机分为6组,分别为正常对照组(NC)、木犀草素对照组(MD)、APAP肝损伤模型组(APAP)以及木犀草素低、中、高剂量组(ML、MM、MH),每组8只小鼠,NC和MD组腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠按300 mg/kg的剂量腹腔注射APAP注射液,每天2次,连续注射4d,给药4 d后NC组和APAP组灌胃生理盐水,MD、ML、MM、MH小鼠分别按照100,25,50,100 mg/kg的剂量灌胃木犀草素药液,每天2次,连续灌胃3 d,最后一次灌胃12 h后,分别检测小鼠血液中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及肝脏中的氧化应激指标(超氧化物歧化酶(SOD)活性及过氧化氢(H_2O_2)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量),在显微镜下观察各组小鼠肝组织的病理变化,并采用探针药物法测定肝脏微粒体细胞色素P4502E1酶(CYP2E1)活性,采用qRT-PCR检测CYP 2E-1 mRNA表达水平,用Western Blot检测肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、增强子CCAAT结合蛋白同源蛋白(CHOP)、CYP2E1蛋白表达水平。[结果]与NC组相比,APAP模型组的ALT和AST活性极显著升高,MD组上述2种酶活性无显著变化。与APAP模型组相比,MM、MH组ALT和AST活性显著或极显著下降。与APAP模型组相比,ML、MM、MH组的GSH含量和SOD活性均明显增加,MDA和H_2O_2含量均明显降低。小鼠肝组织病理形态显微观察结果表明,MM、MH组可以改善APAP导致的肝索消失以及肝细胞排列散乱和细胞核溶解等病理症状。探针药物法测定结果显示,0.1,0.01和0.001 mg/mL的木犀草素可以显著降低CYP2E1活性。qRT-PCR和Western Blot结果显示,木犀草素可以显著或极显著降低CYP2E1基因及其蛋白的表达水平,极显著降低GRP78和CHOP蛋白表达水平。[结论]木犀草素具有明显的抗APAP诱导的肝损伤作用,其作用机理可能是通过抑制CYP2E1的表达、减轻氧化应激和内质网应激水平,从而减轻APAP诱导的肝损伤。