为探讨铜驯化对高温胁迫下大黄鱼(Larimichthys crocea)氧化损伤和基因表达水平的影响，将体质量为(48.92±3.62) g的大黄鱼暴露在铜离子浓度为0和10μg·L~(-1)的水体中14 d,再暴露在温度为32℃的水体中24 h。结果显示，高温胁迫显著增加了大黄鱼肝脏中活性氧(ROS)和脂质过氧化物(LPO)含量(P<0.05)。铜驯化对常温下ROS和LPO含量不产生影响，而显著降低了高温胁迫下大黄鱼ROS和LPO含量(P<0.05),表明铜驯化缓解了高温胁迫对大黄鱼的氧化损伤。从高温胁迫组vs对照组、铜驯化组vs对照组和(铜驯化+高温胁迫)组vs高温胁迫组中分别筛选到828个、2 311个和1 084个差异基因。GO和KEGG分析发现，差异基因主要富集在与TCA循环、氧化磷酸化、谷胱甘肽代谢、内质网蛋白加工、吞噬体和MAPK信号通路等相关功能上。聚类分析表明，高温胁迫下调了TCA循环、氧化磷酸化、谷胱甘肽代谢、吞噬体和MAPK信号等通路中的大部分基因表达，上调了内质网蛋白加工通路中的大部分基因表达，而铜驯化则对高温胁迫下大黄鱼的这些基因表达调控产生了拮抗效应，表明铜驯化通过改善有氧代谢、抗氧化、自噬和凋亡来提高大黄鱼的高温胁迫耐受性。研究结果可为深入研究铜污染物对大黄鱼高温胁迫耐受性的影响及其分子机制提供基础资料。

大黄鱼是我国重要的海洋经济鱼类，低盐有助于改善其生长，降低刺激隐核虫感染风险。为探讨低盐驯化对低盐胁迫下大黄鱼氧化损伤和转录组的影响，本实验将体质量为(52.46±1.47) g的大黄鱼暴露在盐度为25或20的水体中7 d，再暴露在盐度为10的水体中24 h。结果显示，低盐胁迫显著增加了活性氧(ROS)和脂质过氧化物(LPO)含量。尽管低盐驯化对ROS和LPO不产生影响，但低盐驯化显著降低了低盐胁迫下大黄鱼ROS和LPO含量，表明低盐驯化缓解了低盐胁迫对大黄鱼的氧化损伤。从低盐驯化vs.对照组、低盐胁迫vs.对照组和低盐驯化+低盐胁迫vs.低盐胁迫实验中，分别筛选到356、478和484个差异基因。GO和KEGG分析发现，差异基因显著富集在GnRH信号通路、PPAR信号通路、凋亡、Toll样受体通路和MAPK信号通路等，表明低盐驯化可以通过调节离子和物质运输、脂类代谢、细胞凋亡和非特异性免疫等来提高大黄鱼的低盐胁迫耐受性。研究结果揭示了低盐驯化改善大黄鱼低盐胁迫耐受性的分子机制，可为今后工厂化和内陆采用淡水或半咸水养殖大黄鱼提供科学依据。

为探讨大黄鱼对低温和饥饿氧化损伤的响应机制，实验将体重为(21.38±2.46) g的大黄鱼在低温(8°C)或/和禁食条件下饲养。实验组可分为4个处理组：对照组(C组)、低温组(CC组)、饥饿组(F组)和饥饿+低温组(CF组)，每组3个平行。低温和饥饿胁迫30 d后，计算成活率；采取肝脏样本，进行组织学观察，并利用化学荧光法和LC-MS非靶向代谢组学技术分析处理组间活性氧(ROS)和代谢产物的差异。结果显示，与C组相比，CC组、F组和CF组的成活率显著降低，而ROS含量显著升高，且肝细胞均出现不同程度的空泡和核萎缩现象，表明低温和饥饿胁迫对大黄鱼产生了氧化损伤。大黄鱼低温应激后，从CC vs. C和CF vs. F组中分别筛选出84种和154种差异代谢物，有5种重要的重叠代谢途径：甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇(GPI)-锚生物合成和自噬等，表明细胞膜流动性和自噬在大黄鱼低温适应过程中发挥重要作用。大黄鱼饥饿应激后，从F vs. C和CF vs.CC组中分别筛选出184种和50种差异代谢物，有4种重要的重叠代谢途径：甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇(GPI)-锚生物合成、ABC运输体和自噬等，表明能量代谢和自噬在大黄鱼饥饿过程中发挥重要作用。从CF vs. C组中筛选出差异代谢物126种，主要富集在糖基磷脂酰肌醇(GPI)-锚生物合成、甘油磷脂代谢、氧化磷酸化、淀粉和蔗糖代谢、FoxO信号通路、自噬和谷胱甘肽代谢等，表明细胞膜流动性、能量代谢、自噬和抗氧化系统在大黄鱼适应低温和饥饿联合胁迫过程中发挥重要作用。本研究结果为深入研究低温及其诱导的饥饿对大黄鱼生理功能的影响提供科学依据。

为探讨盐度变化对大黄鱼(Larimichthys crocea)肝脏基因转录表达的影响，将体质量为(59.68±1.32) g的大黄鱼分别在盐度25（对照组）、盐度36（高盐组）、盐度10（低盐组）的水体中暴露24 h，采用Illumina Hiseq 2500对肝脏样本进行转录组测序。结果显示，从高盐vs.对照组(H vs. C)、低盐vs.对照组(L vs. C)和高盐vs.低盐(H vs. L)中分别筛选出71个、180个和438个差异基因(DEGs)。GO (Gene Ontology)和KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析发现，H vs. C中的DEGs显著富集在三羧酸循环、MAPK信号通路、内质网蛋白加工和Toll样受体信号通路等；L vs. C中的DEGs显著富集在FoxO信号通路、戊糖磷酸途径、mTOR信号通路、RNA降解、P53信号通路和内质网蛋白加工等，表明大黄鱼对高盐和低盐胁迫的响应均涉及到糖类代谢、内质网应激、细胞凋亡和自噬等生理功能。H vs. L中的DEGs显著富集在内质网蛋白加工、FoxO信号通路、甘油脂代谢、糖酵解/糖异生、吞噬体和P53信号通路等，表明大黄鱼在高盐和低盐适应过程中，内质网应激、脂类代谢、糖类代谢、细胞凋亡和自噬等生理功能存在差异。研究结果可为深入研究鱼类对盐度胁迫的响应机制奠定基础。

为探讨盐度变化对大黄鱼(Larimichthys crocea)肝脏基因转录表达的影响，将体质量为(59.68±1.32) g的大黄鱼从盐度25转入盐度36或10的水体中暴露24 h，采用Illumina Hiseq 2500对肝脏样本进行转录组测序。结果显示，从高盐vs.对照组(H vs. C)、低盐vs.对照组(L vs. C)和高盐vs.低盐(H vs. L)中分别筛选出71个、180个和438个差异基因(DEGs)。GO (Gene Ontology)和KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析发现，H vs. C中的DEGs显著富集在三羧酸循环、MAPK信号通路、内质网蛋白加工和Toll样受体信号通路等；L vs. C中的DEGs显著富集在FoxO信号通路、戊糖磷酸途径、mTOR信号通路、RNA 降解、P53信号通路和内质网蛋白加工等，表明大黄鱼对高盐和低盐胁迫的响应均涉及到糖类代谢、内质网应激、细胞凋亡和自噬等生理功能。H vs. L中的DEGs显著富集在内质网蛋白加工、FoxO信号通路、甘油脂代谢、糖酵解/糖异生、吞噬体和P53信号通路等，表明大黄鱼在高盐和低盐适应过程中，内质网应激、脂类代谢、糖类代谢、细胞凋亡和自噬等生理功能存在差异。本结果可为深入研究鱼类对盐度胁迫的响应机制奠定基础。

为了探究大黄鱼高温胁迫条件下基因表达水平的变化,实验利用Illumina Hiseq 2500的125 pair-ended测序模式分别对大黄鱼高温处理组和常温对照组进行了转录组测序。对照组(3个生物学重复)和高温处理组(3个生物学重复)分别获得15.28和13.92 Gb测序数据,GC含量平均值约为51%。过滤后的高质量测序reads使用Bowtie2软件比对到大黄鱼参考转录组序列上估计基因表达量,进而进行基因表达差异统计学检验。以常温对照组为参比,高温处理组中阈值设为|log2(FC)|>2和FDR

为了探讨铜驯化改善大黄鱼(Larimichthyscrocea)低温耐受性的作用机制,将大黄鱼幼鱼放入含Cu20μg/L的水体中驯化7 d,然后暴露在10℃的水体中6 h和24 h,检测其抗氧化能力、能量代谢和非特异性免疫力指标的变化。结果表明,低温胁迫增加了大黄鱼的活性氧(ROS)含量,加重了肝细胞畸形,表明低温胁迫对机体产生了氧化损伤。与低温胁迫相比,铜驯化+低温胁迫提高了谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、ATP合成酶、琥珀酸脱氢酶、碱性磷酸酶和溶菌酶的活性,增加了谷胱甘肽和ATP含量,降低了ROS、乳酸含量和肝细胞空泡率,表明铜驯化通过改善大黄鱼的抗氧化能力、能量代谢效率和非特异性免疫力来缓解低温胁迫对机体的损伤。结论认为,铜驯化通过产生适应性反应来提高大黄鱼的低温胁迫耐受性,表现了毒物兴奋效应作用。

　在黄瓜幼苗四叶期分别喷施浓度为0,50,100和200μmol/L的水杨酸溶液,1d后,各处理同时涂抹500μmol/L的甲基紫精溶液,4h后测定黄瓜幼苗叶片的生理生化指标,以探讨水杨酸对黄瓜幼苗光氧化胁迫伤害的缓解效应。结果表明,不同浓度的水杨酸溶液对黄瓜幼苗叶片在光氧化胁迫下遭受的伤害有不同程度的缓解作用,可使相对电导率降低19.11%～38.03%,SOD活性增加8.06%～19.32%,丙二醛含量下降11.22%～26.07%,且以100μmol/L的水杨酸溶液效果最佳。

重金属Cd作为毒性较高的环境毒物,不仅危害植物的生长和发育,也对人类健康带来严重威胁。水杨酸(salicylic acid,SA)作为一类新型植物生长调节物质,在诱导植物抗性方面起重要调节作用。以笋王一号莴苣为试验材料,研究SA处理对Cd胁迫下莴苣幼苗生长的缓解作用和生理机制。结果表明,外源SA处理可以不同程度地缓解Cd对莴苣幼苗生长的毒害效应,促进根长和叶面积的增加;增加Cd胁迫下幼苗根和叶中SOD、CAT和APX的活性,降低G-POD活性,减少MDA积累,减轻了Cd引起的氧化胁迫程度,以10μmol/L的SA处理缓解效果最好。

苹果属植物幼苗在水分胁迫下,随着胁迫时间的延长,叶片叶绿素(Chl)降解加剧,活性氧(如O_2~、H_2O_2)、膜脂过氧化产物(如MDA)含量明显增加,细胞质膜相对透性(PMP)明显增大。其中,Chl、O_2~、H_2O_2、MDA、PMP的变化幅度表现为平邑甜茶大于新疆野苹果。经相关分析表明,Chl含量与O_2~、H_2O_2和MDA的含量,及PMP之间均呈显著负相关。V_E、抗坏血酸(ASA)和甘露醇预处理可延缓水分胁迫诱导的MDA含量的产生和减慢Chl降解;而Fe~(2+)、H_2O_2及Fenton反应则可刺激MDA含量的增加,加速Chl降解。

【目的】研究壳聚糖(CTS)对水分胁迫下辣椒幼苗抗氧化酶活性及渗透调节物质等生理指标的影响,探讨CTS对辣椒幼苗水分胁迫的保护作用。【方法】以熟性不同的3个辣椒品种为试材,研究不同浓度的外源CTS(10、30、50、80 mg.L-1)对水分胁迫下幼苗叶片氧化损伤的保护作用。【结果】水分胁迫下,熟性不同的3个辣椒品种的SOD、POD、Pro、MDA和EL均显著高于对照,而GSH和AsA的含量最低,且均与其它各处理差异显著;水分胁迫下喷施不同浓度的CTS可明显降低活性氧清除系统中SOD和POD的活性、提高可溶性蛋白质、GSH及AsA的含量,降低细胞质膜相对透性和MDA、Pro的含量。【结论】50...

以玉米为材料,运用促分裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MAPKK)抑制剂,研究了MAPK(mitogen-activated protein kinase)在水分胁迫下玉米叶片细胞抗氧化损伤中的作用。结果显示,水分胁迫引起玉米叶片膜脂过氧化和蛋白质氧化程度加重,质膜相对透性增加,并且其诱导的羰基化蛋白质主要分布在相对分子质量为37×103~94×103之间。利用MAPKK抑制剂PD98059(100、200μmol.L-1)和U0126(10、25μmol.L-1)预处理加重了上述水分胁迫下玉米叶片细胞的氧化损伤。上述结果表...

采用盆栽试验,用不同浓度的脱落酸(ABA)处理中度干旱胁迫(15%聚乙二醇)的玉米(Zea mays)幼苗,研究了不同浓度ABA对干旱胁迫下玉米幼苗生长的影响。结果表明,干旱胁迫明显抑制了玉米幼苗的生长,与不胁迫对照相比,玉米幼苗过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的活性分别下降了65.56%、51.27%和39.05%;丙二醛(MDA)含量增加了85.06%;可溶性糖、可溶性蛋白和叶绿素含量分别降低了55.91%、54.80%和43.08%。15μmol·L~(-1)的外源ABA能够有效缓解干旱对玉米幼苗生长的胁迫作用,能够抑制由干旱胁迫造成的玉米幼苗MDA含量的升高,提高干旱胁迫下玉米幼苗中SOD、POD、CAT的活性,抑制由干旱胁迫造成的玉米幼苗中叶绿素的降低,有效缓解干旱胁迫下玉米叶片细胞膜透性的增加,并能缓解可溶性糖和可溶性蛋白含量的下降。外源ABA对于增强玉米幼苗的抗旱性存在明显的剂量效应,其中以15μmol·L~(-1)的ABA处理的效果最好,与干旱胁迫处理相比,玉米幼苗CAT、SOD和POD的活性分别增加了73.91%、69.79%和50.69%;MDA含量下降了40.63%;可溶性糖、可溶性蛋白和叶绿素含量分别增加了79.75%、57.81%和44.24%。故15μmol·L~(-1)外源ABA处理能够提高玉米幼苗保护酶活性,提高玉米幼苗的耐旱性。

【目的】为探究云南山茶对高温胁迫的内在响应机理，筛选参与抗高温胁迫的抗氧化酶相关基因，并分析抗氧化酶相关基因变化规律。【方法】选择40℃为胁迫温度对云南山茶幼苗进行处理，并设置0、24、72 和re48 h（恢复48 h）、re72 h（恢复72 h）的时间节点，测定各时间节点云南山茶叶片的抗氧化酶活性，同时对云南山茶叶片进行转录组测序，筛选出可能参与高温调控的抗氧化酶相关基因，对其富集通路进行分析并探究相关基因的变化规律。【结果】40℃高温胁迫下，云南山茶通过提高超氧化歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶活性来抵御高温胁迫；与CAT和SOD相关的基因集中富集在KEGG过氧化物酶体（Peroxisome）通路上，POD相关基因则富集在苯丙烷生物合成（Phenylpropanoid biosynthesis）通路中。CrSOD1、CrSOD10等5条与SOD相关基因表达量的变化规律与SOD活性变化趋势一致，而CrSOD5和CrSOD6等8条基因的表达规律与SOD活性变化趋势相反。其中CrSOD10、CrSOD20以及CrSOD17这3条基因与SOD活性有显著相关性（P<0.05）。CAT的相关基因中，未发现与CAT活性变化趋势一致的基因。CrPOD51和CrPOD58表达量与POD活性变化规律相同，CrPOD73等基因则存在相反的表达规律，其中CrPOD2等32条基因的表达量与POD活性呈现极显著的相关性（P<0.01）。【结论】探究了云南山茶在高温胁迫下抗氧化酶相关差异基因的变化规律，找到了可能在云南山茶对抗高温胁迫的过程中起到重要作用的抗氧化酶相关基因。

【目的】探究姜黄素（Cur）对玉米赤霉烯酮（ZEA）诱导猪肾上皮细胞（PK-15）氧化损伤的保护作用，并基于SIRT1/FOXO1信号通路阐明其作用机制，为姜黄素的兽医临床应用提供依据。【方法】试验分为5组：对照组、ZEA组（36.55μg·mL~(-1) ZEA）、Cur 6.25组（36.55μg·mL~(-1) ZEA+6.25μmol·L~(-1) Cur）、Cur 12.5组（36.55μg·mL~(-1) ZEA+12.5μmol·L~(-1) Cur）、Cur 25组（36.55μg·mL~(-1) ZEA+25μmol·L~(-1) Cur）；通过MTT法测定ZEA的半数抑制浓度和Cur对PK-15细胞的最大安全浓度；使用倒置显微镜观察PK-15细胞的形态变化；采用试剂盒检测细胞内活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）以及丙二醛（MDA）的水平；qRT-PCR检测细胞SIRT1、FOXO1、CAT、Mn-SOD的mRNA水平；Western Blot检测SIRT1、FOXO1和Acetyl-FOXO1蛋白的表达量。【结果】ZEA的IC_(50)为36.55μg·mL~(-1),Cur的最大安全浓度为25μmol·L~(-1)；与对照组相比，ZEA极显著降低PK-15细胞活力（P<0.01），极显著提高ROS和MDA水平（P<0.01），极显著降低SOD、CAT活性（P<0.01）；与ZEA组对比，不同浓度的Cur(6.25、12.5、25μmol·L~(-1)）显著提高PK-15细胞的存活率（P<0.05），改善细胞形态；极显著（P<0.01）降低ZEA诱导的ROS和MDA水平；极显著升高细胞内SOD和CAT活性（P<0.01）。与ZEA组对比，各Cur组不同程度的升高SIRT1和CAT的mRNA表达量，极显著的降低FOXO1的mRNA表达量（P<0.01）；极显著升高Mn-SOD的mRNA表达量（P<0.05），极显著升高Acetyl-FOXO1蛋白表达（P<0.01）；与ZEA组对比，各Cur组均极显著升高SIRT1蛋白表达（P<0.01），极显著降低Acetyl-FOXO1蛋白表达（P<0.01）。【结论】Cur可以上调SIRT1的表达，降低FOXO1的乙酰化水平，诱导抗氧化酶Mn-SOD和CAT的表达，从而清除ROS，降低MDA水平，减轻ZEA对PK-15细胞的氧化损伤作用。