为探讨大黄鱼对低温和饥饿氧化损伤的响应机制，实验将体重为(21.38±2.46) g的大黄鱼在低温(8°C)或/和禁食条件下饲养。实验组可分为4个处理组：对照组(C组)、低温组(CC组)、饥饿组(F组)和饥饿+低温组(CF组)，每组3个平行。低温和饥饿胁迫30 d后，计算成活率；采取肝脏样本，进行组织学观察，并利用化学荧光法和LC-MS非靶向代谢组学技术分析处理组间活性氧(ROS)和代谢产物的差异。结果显示，与C组相比，CC组、F组和CF组的成活率显著降低，而ROS含量显著升高，且肝细胞均出现不同程度的空泡和核萎缩现象，表明低温和饥饿胁迫对大黄鱼产生了氧化损伤。大黄鱼低温应激后，从CC vs. C和CF vs. F组中分别筛选出84种和154种差异代谢物，有5种重要的重叠代谢途径：甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇(GPI)-锚生物合成和自噬等，表明细胞膜流动性和自噬在大黄鱼低温适应过程中发挥重要作用。大黄鱼饥饿应激后，从F vs. C和CF vs.CC组中分别筛选出184种和50种差异代谢物，有4种重要的重叠代谢途径：甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇(GPI)-锚生物合成、ABC运输体和自噬等，表明能量代谢和自噬在大黄鱼饥饿过程中发挥重要作用。从CF vs. C组中筛选出差异代谢物126种，主要富集在糖基磷脂酰肌醇(GPI)-锚生物合成、甘油磷脂代谢、氧化磷酸化、淀粉和蔗糖代谢、FoxO信号通路、自噬和谷胱甘肽代谢等，表明细胞膜流动性、能量代谢、自噬和抗氧化系统在大黄鱼适应低温和饥饿联合胁迫过程中发挥重要作用。本研究结果为深入研究低温及其诱导的饥饿对大黄鱼生理功能的影响提供科学依据。

为探讨铜驯化对高温胁迫下大黄鱼(Larimichthys crocea)氧化损伤和基因表达水平的影响，将体质量为(48.92±3.62) g的大黄鱼暴露在铜离子浓度为0和10μg·L~(-1)的水体中14 d,再暴露在温度为32℃的水体中24 h。结果显示，高温胁迫显著增加了大黄鱼肝脏中活性氧(ROS)和脂质过氧化物(LPO)含量(P<0.05)。铜驯化对常温下ROS和LPO含量不产生影响，而显著降低了高温胁迫下大黄鱼ROS和LPO含量(P<0.05),表明铜驯化缓解了高温胁迫对大黄鱼的氧化损伤。从高温胁迫组vs对照组、铜驯化组vs对照组和(铜驯化+高温胁迫)组vs高温胁迫组中分别筛选到828个、2 311个和1 084个差异基因。GO和KEGG分析发现，差异基因主要富集在与TCA循环、氧化磷酸化、谷胱甘肽代谢、内质网蛋白加工、吞噬体和MAPK信号通路等相关功能上。聚类分析表明，高温胁迫下调了TCA循环、氧化磷酸化、谷胱甘肽代谢、吞噬体和MAPK信号等通路中的大部分基因表达，上调了内质网蛋白加工通路中的大部分基因表达，而铜驯化则对高温胁迫下大黄鱼的这些基因表达调控产生了拮抗效应，表明铜驯化通过改善有氧代谢、抗氧化、自噬和凋亡来提高大黄鱼的高温胁迫耐受性。研究结果可为深入研究铜污染物对大黄鱼高温胁迫耐受性的影响及其分子机制提供基础资料。

为探讨盐度变化对大黄鱼(Larimichthys crocea)肝脏基因转录表达的影响，将体质量为(59.68±1.32) g的大黄鱼分别在盐度25（对照组）、盐度36（高盐组）、盐度10（低盐组）的水体中暴露24 h，采用Illumina Hiseq 2500对肝脏样本进行转录组测序。结果显示，从高盐vs.对照组(H vs. C)、低盐vs.对照组(L vs. C)和高盐vs.低盐(H vs. L)中分别筛选出71个、180个和438个差异基因(DEGs)。GO (Gene Ontology)和KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析发现，H vs. C中的DEGs显著富集在三羧酸循环、MAPK信号通路、内质网蛋白加工和Toll样受体信号通路等；L vs. C中的DEGs显著富集在FoxO信号通路、戊糖磷酸途径、mTOR信号通路、RNA降解、P53信号通路和内质网蛋白加工等，表明大黄鱼对高盐和低盐胁迫的响应均涉及到糖类代谢、内质网应激、细胞凋亡和自噬等生理功能。H vs. L中的DEGs显著富集在内质网蛋白加工、FoxO信号通路、甘油脂代谢、糖酵解/糖异生、吞噬体和P53信号通路等，表明大黄鱼在高盐和低盐适应过程中，内质网应激、脂类代谢、糖类代谢、细胞凋亡和自噬等生理功能存在差异。研究结果可为深入研究鱼类对盐度胁迫的响应机制奠定基础。

为探讨盐度变化对大黄鱼(Larimichthys crocea)肝脏基因转录表达的影响，将体质量为(59.68±1.32) g的大黄鱼从盐度25转入盐度36或10的水体中暴露24 h，采用Illumina Hiseq 2500对肝脏样本进行转录组测序。结果显示，从高盐vs.对照组(H vs. C)、低盐vs.对照组(L vs. C)和高盐vs.低盐(H vs. L)中分别筛选出71个、180个和438个差异基因(DEGs)。GO (Gene Ontology)和KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析发现，H vs. C中的DEGs显著富集在三羧酸循环、MAPK信号通路、内质网蛋白加工和Toll样受体信号通路等；L vs. C中的DEGs显著富集在FoxO信号通路、戊糖磷酸途径、mTOR信号通路、RNA 降解、P53信号通路和内质网蛋白加工等，表明大黄鱼对高盐和低盐胁迫的响应均涉及到糖类代谢、内质网应激、细胞凋亡和自噬等生理功能。H vs. L中的DEGs显著富集在内质网蛋白加工、FoxO信号通路、甘油脂代谢、糖酵解/糖异生、吞噬体和P53信号通路等，表明大黄鱼在高盐和低盐适应过程中，内质网应激、脂类代谢、糖类代谢、细胞凋亡和自噬等生理功能存在差异。本结果可为深入研究鱼类对盐度胁迫的响应机制奠定基础。

实验选取平均体质量(31.86±1.47)g的草鱼,随机分为2个实验组,对照组(CG)和饥饿组(SG),每组3个平行,饥饿处理15、30、45和60 d,测定饥饿对鱼体的生长、肌肉生化组成、血液生化指标以及蛋白质代谢的影响。结果表明:饥饿组肥满度、脏体比、肝体比显著低于对照组。随着饥饿时间的延长,草鱼肌肉中的水分含量逐渐增加,脂肪和蛋白质含量呈现降低趋势,脂肪含量在4个时期没有明显的差异(P>0.05),水分和蛋白质含量分别呈现差异性增加和降低的趋势。血清总蛋白在饥饿15 d时与对照组没有明显的差异(P>0.05),其后3个时期对照组显著高于饥饿组(P<0.05),但饥饿组后3个时期趋于稳定。...

为了探究饥饿胁迫对日本医蛭唾液腺基因表达水平的影响,本实验通过Illumina Hiseq 2500高通量测序平台分别对饥饿30 d处理组(D30)和饥饿0 d (D0)对照组的日本医蛭的唾液腺组织进行双端测序,对获得的原始数据进行质量控制及从头组装,获得145 981个unigenes,平均长度为675 bp,N50为1 127 bp。针对CDD、KOG、COG、NR、NT、PFAM、Swissprot、TrEMBL、GO和KEGG等数据库的序列比对分析,145 981个unigenes均能得到注释。通过引入TPM(transcripts per million)来估算基因表达水平,并通过DEGseq进行基因表达差异分析。以饥饿0 d为对照组,显著差异基因筛选条件设置为Q value2,获得2 650个差异基因,其中667个基因显著上调,1 983个基因显著下调。选取日本医蛭唾液腺4个重要功能基因进行荧光定量PCR(qRT-PCR)验证,结果证明转录组测序分析可靠。将所有差异表达基因进行GO功能富集分析,显著富集到175条途径,其中胞质核糖体途径富集程度最为显著,核糖体途径次之,且参与这些途径的差异基因基本均下调。KEGG通路富集分析进一步证明,差异基因在核糖体通路中富集程度最为显著。此外,差异基因中4个基因被预测参与抗凝、抗血栓、抗菌、抗炎和抗肿瘤过程,这可能在各种疾病的治疗中发挥重要作用。参与核糖体通路的基因表达量显著降低,表明日本医蛭唾液腺通过降低蛋白质代谢以应对饥饿环境。该实验结果为深入研究日本医蛭唾液腺饥饿胁迫适应的分泌调控机制以及药用价值基因的发掘提供了重要的参考材料,并为其他医学蛭类研究提供参考依据。

为探究贻贝在饥饿胁迫下的生理生化响应及分子适应机制，本研究以2龄厚壳贻贝为对象，开展了正常投喂（对照组）和饥饿处理（饥饿组）条件下的存活率统计、能量代谢相关酶活性测定以及性腺转录组测序及分析。结果显示，厚壳贻贝在90 d的饥饿处理下存活率高达86%；饥饿胁迫下贻贝性腺中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）活性显著增加，己糖激酶（HK）、磷酸果糖激酶（PFK）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）活性均显著降低。通过Illumina Hiseq ×10高通量测序平台对对照组和饥饿组厚壳贻贝性腺组织进行转录组测序，分别获得31 596 762和26 810 506个在其基因组上具有唯一注释的有效数据，并筛选出4 130个差异表达基因，包括2 082个上调和2 048个下调表达基因。GO功能分析结果显示，差异基因主要在富集在代谢过程、细胞器组织以及酶活性等功能。KEGG富集分析结果表明，差异基因显著富集在DNA复制、错配修复、碱基切除修复等与细胞分裂有关的代谢通路上。研究表明，贻贝在饥饿下通过降低细胞的能量代谢以及减缓细胞分裂等生理活动来维持饥饿胁迫下的生存。本研究初步揭示了厚壳贻贝在饥饿胁迫下的生理生化响应和分子调控机制，为今后深入解析贻贝应对饥饿胁迫的分子策略提供重要的理论依据，同时为揭示其适应饥饿胁迫的能量利用和再分配以及生理对策提供新的思路。

大黄鱼是我国重要的海洋经济鱼类，低盐有助于改善其生长，降低刺激隐核虫感染风险。为探讨低盐驯化对低盐胁迫下大黄鱼氧化损伤和转录组的影响，本实验将体质量为(52.46±1.47) g的大黄鱼暴露在盐度为25或20的水体中7 d，再暴露在盐度为10的水体中24 h。结果显示，低盐胁迫显著增加了活性氧(ROS)和脂质过氧化物(LPO)含量。尽管低盐驯化对ROS和LPO不产生影响，但低盐驯化显著降低了低盐胁迫下大黄鱼ROS和LPO含量，表明低盐驯化缓解了低盐胁迫对大黄鱼的氧化损伤。从低盐驯化vs.对照组、低盐胁迫vs.对照组和低盐驯化+低盐胁迫vs.低盐胁迫实验中，分别筛选到356、478和484个差异基因。GO和KEGG分析发现，差异基因显著富集在GnRH信号通路、PPAR信号通路、凋亡、Toll样受体通路和MAPK信号通路等，表明低盐驯化可以通过调节离子和物质运输、脂类代谢、细胞凋亡和非特异性免疫等来提高大黄鱼的低盐胁迫耐受性。研究结果揭示了低盐驯化改善大黄鱼低盐胁迫耐受性的分子机制，可为今后工厂化和内陆采用淡水或半咸水养殖大黄鱼提供科学依据。

为了探明我国玉米主要推广品种郑单958、先玉335花粒期高温胁迫下基因表达及代谢物差异,挖掘玉米响应高温胁迫的关键基因及代谢物,利用Illumina HiSeq~(TM) 2500高通量测序技术分别对郑单958、先玉335高温胁迫7,14 d的穗位叶及对照叶进行高通量转录组测序,利用广泛靶向代谢组测序技术对样品进行高通量代谢物测序。转录组测序共获得214.81 Gb干净序列。郑单958高温胁迫7 d后检测到49个差异表达基因,其中24个为上调基因。继续高温胁迫14 d共检测到306个差异表达基因,其中130个为上调基因。高温胁迫7 d与高温胁迫14 d对比组中检测到1 462个差异表达基因,其中647个为上调基因。先玉335高温胁迫7 d后共检测到381个差异表达基因,164个上调基因。继续高温胁迫14 d后共检测到299个差异表达基因,226个为上调基因。高温胁迫7 d与高温胁迫14 d对比组中共检测到2 481个差异表达基因,其中1 275个上调基因。在郑单958、先玉335高温胁迫7 d后对比组中检测到6 646个差异表达基因,其中3 253个上调基因。在郑单958、先玉335高温胁迫14 d对比组中检测到5 958个差异表达基因,其中3 110个上调基因。代谢物测序共检测到654个代谢物,郑单958高温胁迫7 d后共检测出28个差异代谢物,共注释到5个代谢通路中。高温胁迫14 d后共检测出54个差异代谢物,共注释到13个代谢通路中,其中9个差异代谢物呈上调表达。先玉335高温胁迫7 d后检测出98个差异代谢物,共注释到24个代谢通路中,其中43个差异代谢物呈上调表达。先玉335高温胁迫14 d后共检测出38个差异代谢物,共注释到13个代谢通路中,其中14个上调表达。郑单958高温胁迫7 d与先玉335高温胁迫7 d对比组共检测出144个差异代谢物,共注释到36个代谢通路中,其中81个差异代谢物呈上调表达。郑单958高温胁迫14 d与先玉335高温胁迫14 d对比组共检测出158个差异代谢物,共注释到40个代谢通路中,其中81个差异代谢物呈上调表达。

通过“广靶代谢组+转录组”联合分析方法，对Na Cl胁迫下胡麻(Linure usitatissmum)耐盐种质资源R40和敏感资源R24根部差异表达基因与差异积累代谢物进行共表达分析，以探明代谢物与关键基因的协同变化情况，阐明胡麻的耐盐代谢过程和变化规律，发掘胡麻中可能调控抗盐代谢途径的重要基因。共鉴定出具有显著差异的代谢物741个，其中下调409个，上调332个，鉴定出差异表达基因30 233条，其中上调15 827条，下调14 406条，有注释结果的转录因子13 015个。富集前十的代谢物几乎都有相对应的功能转录因子富集，如黄酮和黄酮醇的生物合成、苯丙素的生物合成、氨基糖和核苷酸糖的代谢、花青素生物合成、类黄酮生物合成等通路均有对应的转录因子参与其中。胡麻根部在盐胁迫下调控抗盐代谢途径的重要基因主要以参与调控糖类代谢为主，增强细胞的渗透压，从而有效降低盐碱胁迫的伤害；筛选出的8个候选基因与5个代谢物具有明显的相关性，每一个代谢物与一个或多个基因相关联，色氨酸–生长素通路发现，GH3基因是一种典型的与植物生长素原初反应相关的基因，在植物的抗逆防卫反应中起重要作用。

为了探究大黄鱼高温胁迫条件下基因表达水平的变化,实验利用Illumina Hiseq 2500的125 pair-ended测序模式分别对大黄鱼高温处理组和常温对照组进行了转录组测序。对照组(3个生物学重复)和高温处理组(3个生物学重复)分别获得15.28和13.92 Gb测序数据,GC含量平均值约为51%。过滤后的高质量测序reads使用Bowtie2软件比对到大黄鱼参考转录组序列上估计基因表达量,进而进行基因表达差异统计学检验。以常温对照组为参比,高温处理组中阈值设为|log2(FC)|>2和FDR

实验选取90吉富罗非鱼(GIFT,Oreochromis niloticus),平均体质量137.18g,随机分为6个平行组,饥饿处理0d、7d、14d、21d,测定饥饿对鱼体的生长、血液生化指标、应激蛋白HSP70基因表达以及鱼体组成的影响,结果表明,饥饿0～21d过程中,随着饥饿时间的延长,鱼体体质量、内脏质量、肝体比、内脏比、血清甘油三酯、血清一氧化氮浓度、血清超氧化物歧化酶活性、肝脏HSP70的mRNA水平、鱼体能量、肌肉粗脂肪、肝脏灰份、肠系膜脂肪含量等指标呈现下降的趋势,而血清丙二醛浓度呈现增加趋势,并且与饥饿前相比在饥饿21d时有显著性差异(P<0.05)。血清皮质醇与总蛋白浓度...

为了探究饥饿胁迫对刺参免疫和生长的影响,在11?13℃条件下,研究体质量为(20±0.15)g的刺参在不同时间(0、10、20、30、40、50、60 d),饥饿胁迫对体腔液中酸性磷酸酶(ACP)活性、溶菌酶(LZM)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、呼吸爆发(RB)活性、吞噬活性以及对刺参体质量、脏壁比、存活率的影响。研究结果表明,随着饥饿时间的延长,刺参体腔液中的ACP活性、LZM活性呈现降低的趋势,饥饿60 d后,比初始值分别下降47.06%、17.57%;SOD活性、RB活性和吞噬活性呈现出先上升后下降的趋势,分别在饥饿胁迫第20、20、10天时达到最高值依次为32.88、0.328...

为研究冷诱导结合蛋白(CIRP)在大黄鱼低温适应过程中的作用,采用同源克隆技术获得了大黄鱼CIRP基因,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测了低温胁迫下大黄鱼各组织中CIRP基因的表达变化。结果显示,大黄鱼CIRP基因cDNA序列全长1211 bp,推测编码一个由182个氨基酸组成、分子量为19 ku的蛋白。序列比对显示硬骨鱼类CIRP基因序列较为保守,特别是N端的RNA识别基序(RRM)高度保守。系统进化树分析显示大黄鱼CIRP与银鳕相似性最高(81.5%),所有硬骨鱼类聚为一个大支。慢性

为了研究饥饿对大黄鱼(Larimichthys crocea)幼鱼肌肉中氨基酸和脂肪酸含量的影响,取大黄鱼幼鱼540尾,体重均值为(40.80±3.40)g,分组进行为期0 d(S0)、4 d(S4)、8 d(S8)、12 d(S12)、16 d(S16)、20 d(S20)的饥饿处理,测定背部肌肉的氨基酸和脂肪酸含量。结果显示,测定的大黄鱼背肌的16种氨基酸中,蛋氨酸含量在不同饥饿处理时间之间差异显著(P0.05),但均表现出随着饥饿时间延长先上升后下降的趋势,在16 d时达到最高,20 d时明显降低。非必需氨基酸、必需氨基酸、呈味氨基酸、鲜味氨基酸及氨基酸总量的变化趋势与上述15种氨基酸一致。在不同饥饿处理组的大黄鱼背肌中脂肪酸含量差异显著(P0.05),但所有处理组均稍大于对照组(S0);多不饱和脂肪酸(PUFA)含量则呈先下降后升高的趋势,在S12组时达到最低,其值为31.87%±0.65%。由上可知,通过适当的饥饿处理,可以改变肌肉中氨基酸和脂肪酸含量,从而较好地改善大黄鱼的肉质风味。