为研究低氧胁迫及恢复后日本沼虾(Macrobrachiumnipponense)抗氧化酶活力和组织结构的变化,将体重(2.0±0.2) g的日本沼虾暴露于(2.0±0.2) mg/L低氧环境中24 h,设定溶解氧(6.0±0.2) mg/L为对照组,每组设置3个重复,于低氧胁迫0 h、6 h、12 h、24 h及复氧1 h、6 h、12 h、24 h分别采集实验组及对照组鳃、肝胰腺及肌肉组织,测定这些组织的抗氧化酶活力,并进行组织切片观察。实验结果表明,低氧胁迫期间肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活力先升高后下降, 3种酶活力在低氧胁迫12 h时显著高于对照组(P<0.05),复氧阶段肌肉组织中SOD、CAT酶活力呈波动性变化,GPX酶活力在复氧24h时显著低于对照组(P<0.05),复氧阶段3种酶活力均呈现波动性变化,肝胰腺中丙二醛(MDA)含量在低氧及复氧阶段均显著高于对照组(P

通过在饵料中分别添加不同含量的牛磺酸, 初步研究牛磺酸对日本沼虾生长及体内酚氧化酶活性的影响。结果表明, 在饵料中添加 0 .4% ~0. 8%的牛磺酸, 日本沼虾的增重率显著增加 (P

为探究低氧-复氧胁迫对罗氏沼虾（Macrobrachium rosenbergii）仔虾存活及机体抗氧化因子的影响，本研究分别将罗氏沼虾仔虾放入溶解氧浓度1.0、1.2和1.4 mg/L的水体中进行胁迫，测定并估算胁迫开始后第4、8、12、24、48和72h存活率及半致死浓度(LC₅₀)；随后将罗氏沼虾仔虾重新放入溶解氧浓度为2.2mg/L的水体中进行低氧胁迫72小时后，再将水体溶解氧浓度在4h内恢复至6.0mg/L、12h内恢复至8.4mg/L，测定低氧胁迫第0、4、8、12、24、48、72小时以及复氧胁迫后第4、12小时鳃、肝胰腺及肌肉组织中抗氧化酶（SOD、CAT、GSH-PX）、磷酸水解酶（AKP、ACP）活力及丙二醛（MDA）含量。结果表明，罗氏沼虾仔虾在3种低氧浓度胁迫下死亡率及LC₅₀值均随胁迫时间延长而逐渐上升，且低氧胁迫后第12、24小时死亡率显著高于第4、8小时死亡率（P＜0.05）。在低氧胁迫0至72小时内，罗氏沼虾仔虾鳃、肝胰腺和肌肉组织SOD、CAT和GSH-PX活力呈现先上升后显著降低（P＜0.05）、复氧胁迫后又显著上升的变化趋势（P＜0.05）；在低氧胁迫72h后再复氧胁迫时，肝胰腺AKP、ACP活性显著高于鳃、肌肉组织，且AKP、ACP活力均呈现低氧胁迫时先显著上升（P＜0.05）后逐步降低、复氧后先降低再上升的变化趋势；鳃、肝胰腺和肌肉中组织MDA含量呈现先上升而后不断降低直至复氧后再次回升；在低氧胁迫第12～24小时内，鳃、肝胰腺、肌肉组织中SOD、CAT和GSH-PX活力的上升及下降均发生显著变化（P＜0.05）。综上所述，低氧及低氧-复氧胁迫均影响了罗氏沼虾仔虾存活及抗氧化能力，且低氧胁迫后第12～24小时为罗氏沼虾仔虾应激响应的关键时间点，研究结果将为揭示罗氏沼虾低氧及低氧-复氧胁迫下生理生化响应机制提供基础理论参考。

采用静水毒性实验法和非靶向代谢组学法探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctaesulfonate,PFOS)对罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)幼虾的急性致死和代谢的影响,同时通过慢性毒性实验分析不同质量浓度(0.1 ng/mL、1 ng/mL、5 ng/mL) PFOS胁迫下幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道中抗氧化酶活性的变化。结果表明, PFOS对罗氏沼虾幼虾的96 hLC50为(0.68±0.22) mg/L,安全质量浓度为0.068 mg/L。经20 ng/mL的PFOS胁迫24 h后,幼虾鳃中鉴定到具有显著差异的代谢化合物共30种、肝胰腺中19种、胃肠道中24种,这些代谢差异物主要涉及氨基酸代谢、脂肪酸代谢和磷脂类代谢等代谢通路。慢性毒性实验中,不同暴露时间下不同浓度的PFOS胁迫对幼虾各组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响存在差异;随着暴露时间的延长,SOD、CAT和ACP活性受到抑制,MDA含量随着暴露时间的延长而增大。PFOS可造成幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道组织发生氧化损伤,并对幼虾的生理代谢产生影响。本研究旨在为探究PFOS对水生生物的毒性效应提供基础数据和借鉴。

为了探讨共轭亚油酸对日本沼虾生长、抗氧化及脂质代谢的影响,实验用不同含量的共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)替代鱼油,CLA添加水平分别为0%(CLA1)、1.5%(CLA2)、3%(CLA3)、4.5%(CLA4)和6%(CLA5),对日本沼虾进行为期8周的摄食营养实验。实验虾的初始均重为(0.102±0.0024)g,每组设5个平行。结果显示,随着CLA含量的增加,各组虾的增重差异不显著,但存活率却有降低趋势,其中CLA5组存活率显著低于CLA1组;肝胰腺中丙二醛(

采用静水生物试验法，人工添加氨氮并检测与南方鲶免疫相关的两种抗氧化酶及抗菌活力的变 化，进行氨氮对南方鲶免疫水平影响的试验。结果表明：在本试验剂量范围内，氨氮在一定浓度时对南方鲶 超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)以及抗菌活力均表现出诱导作用；在氨氮浓度高于30 mg/L 时 各组 SOD 及 POD 活力均出现显著高于正常水平(P＜0． 05) 的活力值，之后随时间延长活力逐渐下降；高浓 度氨氮水平(150 mg/L与120 mg/L)对抗菌活力主要表现为抑制作用。试验表明氨氮对南方鲶存在一定的 “阈值”，只有水体实际氨氮浓度超过这一作用“阈值”(30～60 mg/L 之间)时才...

为保障亚甲基蓝在甲壳动物养殖中的安全使用，本研究以罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)为对象，采用半静水式方法开展急性毒性实验，并通过暴露和清水恢复实验，分析亚甲基蓝对罗氏沼虾组织结构、抗氧化系统及免疫能力的损伤。结果显示：水温25℃下，亚甲基蓝对罗氏沼虾的24、48、72和96 h半数致死浓度(LC_(50))分别为209.7、54.7、6.1和2.8 mg/L,安全浓度为1.1 mg/L。1.4 mg/L亚甲基蓝暴露4 d后，罗氏沼虾肝胰腺、鳃和肠道组织出现病理损伤，肝胰腺组织中丙二醛(MDA)和过氧化氢(H_2O_2)大量积累，超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)的活性显著低于对照组，免疫相关基因热休克蛋白(HSP)表达水平显著升高，酚氧化酶原(proPO)、TOLL样受体(TLR)和凝集素(LEC)基因表达水平显著降低。转移至清水中养殖7 d后，肝胰腺组织中的MDA和H_2O_2含量，SOD、GSH-Px、AKP和ACP活性，以及免疫基因表达量恢复至对照组水平，但肝胰腺、鳃和肠组织的病理损伤并未完全恢复。

在21个200L圆形流水水槽中各放养花鲈(Lateolabrax maculatus)幼鱼,初始体质量为(1.73±0.01)g。在相同的环境条件下投喂以棕榈油(P)与新鲜鱼油(F)或氧化鱼油(OF)不同比例混合的7组饲料(10P,10F,6F4P,4F6P,10OF,6OF4P和4OF6P),每个实验组设3个重复。60d饲养实验结束后,通过测定花鲈肝脏部分抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD,过氧化氢酶CAT和谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px)活力和总抗氧化能力(T-AOC),并对肝脏,肠以及肌肉进行组织学观察,研究在配合饲料中添加棕榈油替代氧化鱼油对花鲈肝脏抗氧化酶活力及其对组织结构的影响。结果表...

研究了在急性低氧1.5 h、5 h和慢性低氧3 d下,河川沙塘鳢(Odontobutis potamophila)5种组织(心、脑、肝、鳃和肾)的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)3种抗氧化酶和ATP酶活性的变化规律。结果显示:在急性低氧暴露1.5 h时,河川沙塘鳢SOD和GPX的活力在各组织中与对照组相比均无显著差异,CAT活力在心、鳃和肝3种组织呈现显著升高(P<0.05),ATP酶活力在心和肝组织极显著升高(P<0.05),其它4种组织的CAT、GPX和AT

为研究甲砜霉素(thiamphnicol, TAP)对中华鳖(Pelodiscus sinensis)血清生化指标、抗氧化指标及组织细胞结构的影响，设置16.7、50.1和83.5 mg/kg(体质量计)3个剂量组，每天口服灌喂中华鳖1次，连续给药4 d。于最后一次给药后24 h取样测定其血清生化指标、肝脾抗氧化酶活性并观察组织细胞的变化情况。结果显示：(1)与对照组相比，给药组血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)均有所增加，在83.5 mg/kg剂量组达到最高值，分别为对照组的7倍和3.7倍；碱性磷酸酶(AKP)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、钾离子(K)、及血糖(GLU)等血清生化指标在16.7 mg/kg剂量组显著升高，随着用药剂量增加，含量逐渐降低。Cl~-浓度随着TAP的使用有所降低，Ca~(2+)的浓度变化不显著。(2)16.7 mg/kg剂量组肝脏和脾脏中的超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性增加，具有明显的诱导作用；而50.1和83.5 mg/kg剂量组活性逐渐降低，说明高剂量TAP对SOD和NO活性产生了抑制作用。肝脏中的过氧化氢酶(CAT)活性在50.1 mg/kg剂量组最高，83.5 mg/kg剂量组含量逐渐降低；脾脏中的CAT活性在16.7 mg/kg剂量组最高，50.1和83.5 mg/kg剂量组活性逐渐降低。16.7 mg/kg剂量组肝脏和脾脏中的丙二醛(MDA)含量均有所下降，50.1和83.5 mg/kg剂量组活性逐渐升高，在83.5 mg/kg剂量组最高。(3)从组织病理可以看出，TAP的使用对中华鳖的消化器官、排泄器官、循环器官、免疫器官、生殖器官均可造成严重的损伤，83.5 mg/kg剂量组对各组织结构影响最大。研究表明，在对中华鳖进行病害防治时，应严格按照TAP的科学用药规程，谨防过度用药和延长用药疗程，以免对机体造成损伤。

以团头鲂为研究对象，采用ＨＥ染色及电镜方法观察低氧对心脏组织结构的影响。结果显示，低氧可导致团头鲂心脏组织结构的变化及线粒体损伤；通过ＴＵＮＥＬ及荧光定量ＰＣＲ检测发现低氧能诱导心肌细胞凋亡并引起抑凋亡基因ＢＣＬ－２表达量的变化；基于蔗糖梯度离心法提取心脏线粒体，并分析线粒体中ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性的变化，结果显示低氧（ＤＯ：（２．５±０．５）Ｍｇ／Ｌ）可引起团头鲂心脏线粒体中ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性的降低。

为了探究NaHCO₃胁迫对草鱼鳃和肝胰脏组织抗氧化酶和组织结构的影响，采用3个NaHCO₃浓度组（10, 20, 30 mmol/L）对草鱼进行NaHCO₃胁迫，对鳃和肝胰脏组织进行抗氧化酶（SOD、CAT）酶活性测定和组织病理学观察。结果显示，草鱼在NaHCO₃胁迫下，鳃组织SOD、CAT酶和肝胰脏组织CAT酶在72 h内活力变化总体上呈先上升后下降的趋势，仅肝胰脏组织SOD酶在72 h内活力总体呈上升趋势，且各实验组中，两组织的抗氧化酶活力相比空白组具有显著差异；相比空白组，实验组的草鱼鳃组织中，鳃丝翻折和褶皱情况严重、扁平上皮细胞PVC严重脱落、线粒体富集细胞MRC肿胀；在肝胰脏组织中，胰脏细胞肿胀、细胞间隙增大、肝细胞核偏移和空泡化减少。研究表明，NaHCO₃胁迫会影响草鱼抗氧化水平，并且对草鱼鳃和肝胰脏组织产生组织损伤，随着浓度增大损伤程度加重。本研究可为盐碱水域草鱼的养殖与推广应用提供参考资料。

为探讨水温对糙海参(Holothuriascabra)幼参生长、抗氧化酶及免疫酶活力影响,选择体重为(1.70±0.24)g的糙海参幼参,在低温组(23℃)、对照组(28℃)和高温组(33℃)温度控制养殖箱中养殖30 d,每10 d测定其特定生长率(SGR),体壁、体腔液、肠道及呼吸树中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)、溶菌酶(LZM)活力和丙二醛(MDA)含量。结果显示:(1) 30 d时对照组幼参SGR显著高于高温组和低温组(P<0.05),且高温组显著高于低温组(P<0.05),说明长期低温对幼参影响大于长期高温。(2)在低温组, 0 d时幼参体腔液中SOD、AKP、LZM活力以及MDA含量与对照组间无显著差异, 30 d时SOD、CAT以及AKP活力显著高于对照组(P<0.05);0 d时体壁中SOD、CAT、LZM活力以及MDA含量与对照组间无显著差异, 30 d时SOD、CAT活力以及MDA含量显著高于对照组(P<0.05); 0 d时肠道中除MDA含量外,所有酶活力显著高于对照组(P<0.05), 30 d时只有MDA含量显著高于对照组(P<0.05); 0 d与30 d呼吸树中所有指标均显著高于对照组(P<0.05)。说明幼参体腔液与体壁需要应对长期低温产生的氧化压力,肠道需要应对短期低温的氧化压力,而呼吸树需要应对短期与长期低温带来的氧化压力。(3)在高温组, 0 d幼参体腔液和体壁中SOD、CAT、AKP活力以及MDA含量显著高于对照组(P<0.05),30 d时所有指标均与对照组无显著差异; 0 d幼参肠道中CAT活力显著高于对照组(P<0.05), 30 d时所有指标均显著高于对照组(P<0.05); 0 d幼参呼吸树所有指标显著高于对照组(P<0.05), 30 d时CAT活力及MDA含量显著高于对照组(P<0.05)。说明体腔液、体壁主要应对短期高温的氧化压力,肠道和呼吸树需要面对短期与长期高温压力。(4)糙海参幼参4种组织中抗氧化酶和免疫酶活力基本与SGR负相关,表明抗氧化酶和免疫酶活力的提高与快速生长冲突,导致幼参SGR显著下降。结果表明,长期低温和高温均会对幼参产生一定氧化压力,且糙海参幼参对高温具有更强的适应性。

除草剂污染对海洋环境以及水产品质量安全的影响已引起广泛关注。为探究异丙甲草胺污染对黄河三角洲滩涂贝类养殖的影响，本文以四角蛤蜊(Mactra veneriformis)为实验对象，研究不同质量浓度异丙甲草胺胁迫对四角蛤蜊鳃和肝胰腺抗氧化酶活性和组织结构的影响，测定了胁迫阶段和净水消除阶段不同时间点各组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase， SOD)、过氧化氢酶(catalase， CAT)活性和丙二醛(malondialdehyde， MDA)含量变化，观察了组织的显微结构变化。结果显示，不同浓度的异丙甲草胺胁迫对抗氧化酶活性表现出诱导或抑制作用，0.5 μg/L、2.5 μg/L异丙甲草胺对鳃SOD、CAT造成不可逆的氧化损伤，而10 μg/L浓度组鳃SOD、CAT活性在净水消除阶段可恢复至对照组水平。3个浓度组的肝胰腺SOD、CAT活性和MDA含量在净水消除阶段可恢复至或接近于对照组水平。药物的剂量与机体抗氧化酶活力的响应之间的关系需进一步的研究。异丙甲草胺胁迫造成鳃丝肿大、纤毛脱落、上皮细胞受损以及消化管破损，两种组织的受损情况表现出来的剂量-时间-效应较明显。

为研究不同溶解氧水平对青海湖裸鲤(Gymnocypris przewalskii)肝组织结构、线粒体超微结构及抗氧化酶活性的影响,选取120尾平均体重为(97.68±0.12) g的青海湖裸鲤,随机分为三组:中度低氧组(3.0±0.1) mg/L、重度低氧组(0.7±0.1) mg/L和常氧组(8.4±0.1) mg/L,于低氧胁迫8 h和24 h,观察肝组织结构并检测线粒体膜电位及抗氧化酶活性。结果显示:中度和重度低氧胁迫使青海湖裸鲤肝血窦扩张,血窦内红细胞数量增多,中度低氧对肝组织显微和线粒体超微结构未造成损伤,线粒体排列整齐,形态正常,但重度低氧使肝细胞出现空泡化,且随低氧胁迫时间延长肝细胞空泡变性更严重,重度低氧24 h时线粒体数量减少,部分线粒体出现空泡化。肝组织线粒体膜电位在中度低氧胁迫后显著升高,重度低氧胁迫后显著降低。中度和重度低氧胁迫使肝组织过氧化氢(H_2O_2)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性显著升高,但对超氧化物歧化酶(SOD)活性无影响;中度低氧对丙二醛(MDA)含量无影响,但重度低氧使MDA含量显著增加。结果表明,低氧胁迫对青海湖裸鲤肝组织造成氧化应激,但中度低氧对肝组织结构和线粒体未造成损伤,重度低氧导致肝组织结构及线粒体损伤,且低氧胁迫后肝组织通过调整相关抗氧化酶活性提高其低氧适应能力。