为研究亚硝态氮慢性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)(2.03±0.33 g)生长、摄食、体成分和糖代谢的影响，实验设置0 (对照组)、8 mg/L (N8组)、15 mg/L (N15组)和30 mg/L NO_(2)~(–)-N (N30组)亚硝态氮浓度组，进行36 d的亚硝态氮慢性胁迫实验。结果显示，随着亚硝态氮浓度升高，对虾的终末体重、特定生长率、增重率和日摄食率均呈显著下降。N8组和N15组对虾的血糖和肝胰腺中糖原含量在实验中期高于对照组，但最终均低于对照组，而肌肉中糖原含量在实验期间始终低于对照组。胁迫组对虾肌肉中的己糖激酶活力低于对照组；而肝胰腺己糖激酶活力和丙酮酸激酶活力均高于对照组，同时，肝胰腺乳酸含量与乳酸脱氢酶活力先上升后下降，最终与对照组无显著性差异。终末体成分中，N30组的粗脂肪含量显著低于对照组。结果表明，亚硝态氮慢性胁迫会降低对虾食欲，减缓对虾的生长，机体糖代谢调节可作为对虾应对亚硝态氮慢性胁迫的短期响应，对虾对脂质的利用在应对亚硝态氮慢性胁迫过程中起重要作用。

为了评价养殖水环境中氨氮和亚硝基氮对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的危害性,开展了氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响的研究。实验设置氨氮(NH+4)和亚硝基氮(NO-2)的共同胁迫浓度均为20 mg·L-1,分别注射10-4和10-5稀释度的WSSV提取液。结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达到100%,显著高于无胁迫组(76.67%),相同实验条件下高浓度病毒感染组死亡

为研究亚硝态氮(NO_(2)-N)对斑节对虾(非洲群体)氧化应激、能量代谢和渗透平衡的影响，实验选取体长(3±0.5) cm的斑节对虾，设置0.1(对照组)、5、10和15 mg/L(3个胁迫组)的亚硝态氮浓度梯度，进行了为期72 h的急性胁迫。实验结果显示，肝胰腺氧化应激因子活性(或含量)随着胁迫时间发展发生变化。超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)以及一氧化氮合酶(NOS)活性先升高后下降，24 h，SOD和GSH-Px、NOS活性达到最大值，10 mg/L胁迫组的SOD、GSH-Px活性和15 mg/L胁迫组的NOS活性显著高于其他3组；丙二醛(MDA)含量变化相反，24 h胁迫组的MDA含量最小，其中10 mg/L胁迫组显著低于其他3组；48 h，CAT活性达到最大值，10 mg/L胁迫组显著高于其他3组；一氧化氮(NO)含量随着胁迫时间的延长而逐渐升高，72 h，NO含量最高，15 mg/L胁迫组显著高于其他3组。血清能量代谢指标中脂肪酶(LPS)活性先上升后下降，48 h，LPS活性达到最大值，其中10 mg/L胁迫组显著高于其他3组；而己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)活性和甘油三酯(TG)含量明显下降，72 h，HK、PFK、PK活性和TG含量达到最小值，15 mg/L胁迫组显著低于其他3组。鳃丝中渗透调节参数——Na~(+)、K~(+)-ATP酶(Na~(+)、K~(+)-ATPase)活性在胁迫过程中始终下降，经过72 h的亚硝态氮胁迫，Na~(+)、K~(+)-ATPase活性达到最小值，15 mg/L胁迫组显著低于其他3组。研究表明，斑节对虾可通过提高抗氧化能力，增强对脂质吸收和利用，调节原有渗透平衡来应对亚硝态氮胁迫，这种作用的发挥具有一定的时间和浓度限制。本实验将为进一步探索亚硝态氮胁迫的分子机制提供数据支持。

为探究温度胁迫对凡纳滨对虾肝胰腺氧代谢和能量代谢的影响,本研究采用生物化学方法分析了低温及高温胁迫对凡纳滨对虾肝胰腺中超氧阴离子(O-2·)产生,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及谷胱甘肽(GSH)含量,一氧化氮合酶(NOS)活力及其催化的一氧化氮(NO)生成量,以及对三磷酸腺苷(ATP)含量的影响。结果表明,15℃低温及31与35℃的高温胁迫均会导致O-2·显著增加,在15~31℃内,SOD活力与O-2·含量变化趋势相似,低温胁迫导致CAT活力升高更为显著,低温与高温胁迫后,GSH含量均显著增加;高温胁迫会引起NOS活力及其催化的NO生成量显著增加;低温与高温胁迫均会引起A...

为研究急性氨氮胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)肠道免疫功能的影响,将对虾暴露于氨氮浓度为20 mg·L~(-1)的海水中72 h,测定了不同时间点肠道中抗病原感染指标如酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、溶菌酶(Lys)、酚氧化酶原(proPO)以及抗氧化功能指标如总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白90(HSP90)等变化。结果显示,与对照组相比,氨氮胁迫后:1)ACP和ALP活性均于6 h显著升高(P0.05)。研究表明,急性氨氮胁迫对凡纳滨对虾肠道免疫功能相关指标影响显著,对其肠道免疫防御系统有明显的损伤作用。

为了探讨非离子氨胁迫对淡水和海水两种养殖条件的凡纳滨对虾呼吸代谢酶活力的影响,在实验室条件下研究了非离子氨胁迫(0.1 mg/L和0.5 mg/L)后,两种养殖条件凡纳滨对虾己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化规律,并将两种养殖条件对虾的相关指标进行了比较。结果显示:(1)非离子氨胁迫后,两种养殖条件凡纳滨对虾鳃HK活力变化显著,而肌肉HK活力变化则不显著。(2)非离子氨胁迫后,两种养殖条件凡纳滨对虾鳃PK活力先升高,后逐渐恢复到正常水平;淡水养殖对虾肌肉PK活力则显著升高,而海水养殖对虾肌肉PK活力变化则不显著。(3)0.1 mg/L非...

卤虫(Artemia)是对虾苗种培育重要的生物饵料。本研究将产自美国大盐湖,以及中国新疆艾比湖、西藏双湖和渤海湾盐田卤虫卵孵化的幼体投喂凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)仔虾,研究不同产地卤虫幼体对凡纳滨对虾仔虾生长、存活、肌肉组分、抗氨氮能力和盐度耐受力的影响。凡纳滨对虾仔虾随机分为4组,每组3个平行。单位水体20L,仔虾密度为50尾/L。分别投喂以上4种卤虫幼体,初始投喂量为100只卤虫/(尾·d),投喂量每天增加10%,养殖周期为15 d。结果表明,不同产地卤虫卵和卤虫幼体的生物学测定值和营养组成等有较大差别,其中双湖卤虫的卵径、无节幼体体长和个体干重最大,粗蛋白、粗脂肪、高不饱和脂肪酸花生四烯酸(arachidonic acid,ARA)、二十碳五烯酸(eicosapentaenioc acid, EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA)含量最高。投喂不同产地卤虫幼体的对虾存活率和体长、对虾肌肉蛋白质和粗脂肪含量没有显著差异(P>0.05),投喂双湖卤虫幼体的对虾肌肉ARA、EPA和DHA含量最高(P0.05)。结论认为,投喂双湖和艾比湖卤虫幼体的对虾对盐度和氨氮胁迫的耐受力较强,可能与对虾肌肉中较高的DHA、EPA、ARA和T-SOD、ACP水平有关。本研究为不同产地卤虫幼体在凡纳滨对虾苗种培育中的有效应用提供了借鉴。

不同盐度和温度下亚硝酸盐和氨氮的毒性不一致，为了研究亚硝酸盐、氨氮、盐度及温度对凡纳滨对虾（Litopenaeusvannamei）共胁迫的影响，进行35 d的四因素三水平[亚硝酸盐浓度（0.05、0.5、5 mg/L）、氨氮浓度（0.2、0.9、4 mg/L）、盐度（0.5‰、15‰、30‰）和温度（20、25、30℃）]正交试验。结果显示，随亚硝酸盐和氨氮浓度的增加，存活率、体长日增长值显著降低（P<0.05），血清中丙二醛（MDA）、尿素氮（BUN）和血氨（AMM）含量显著升高（P<0.05），肝胰腺中超氧化物歧化酶（SOD）活性显著升高（P<0.05）。随盐度的增加，血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性显著降低（P<0.05）；体长日增长值、体重日增长值、SOD、碱性磷酸酶（AKP）活性显著升高（P<0.05）。随温度的增加，存活率显著降低（P<0.05），血清中BUN、AMM含量、SOD活性显著升高（P<0.05）。亚硝酸盐和盐度的交互作用对存活率影响最大，盐度对体长和体质量日增长值影响最大，氨氮对MDA含量影响最大，亚硝酸盐对BUN和AMM含量及SOD活性影响最大，亚硝酸盐和氨氮的交互作用对ALT、AST及酸性磷酸酶（ACP）活性影响最大，亚硝酸盐和温度的交互作用对AKP活性影响最大。研究表明盐度与亚硝酸盐和氨氮与亚硝酸盐间的交互作用在ALT和AST活性方面产生协同作用，低盐下亚硝酸盐的毒性影响起主导作用。共胁迫下机体的抗氧化能力主要受外环境中亚硝酸盐和氨氮含量影响，且20℃时的抗氧化能力较弱。亚硝酸盐和氨氮、盐度、温度间的交互作用相比于单因子对凡纳滨对虾的影响更大。本研究可以为凡纳滨对虾的健康可持续产业提供可靠的实验基础，在养殖过程中应控制亚硝酸盐低于0.5 mg/L，氨氮低于0.9 mg/L，水温低于30℃。

为探讨亚硝酸盐氮胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)急性肝胰腺坏死综合征(Acute Hepatopancreatic Necrosis Syndrome,AHPNS)发生的影响,设置1个凡纳滨对虾对照组和4个不同亚硝酸盐氮质量浓度(2.0、4.0、6.0和10.0 mg/L)胁迫组,亚硝酸盐氮暴露20 d,于凡纳滨对虾后腹肌注射副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)进行感染。观察到在感染后9~24 h各实验组出现死亡高峰,濒死对虾表现出与AHPN相同的临床症状,48 h后,各实验组对虾不再出现死亡,对照组和各实验组对虾累计死亡率分别为0、4%、8...

为探讨养殖水体中总氨氮胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)"急性肝胰腺坏死综合征(Acute Hepatopancreatic Necrosis Syndrome,AHPNS)"发生的影响,设置了1个对照组和4个不同质量浓度氨氮实验组:2.5、5.0、7.5、10.0 mg/L实验组,胁迫20 d后腹肌注射副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)进行感染。凡纳滨对虾感染后6–24 h,除对照组外,各实验组均出现死亡高峰。24 h后,5.0、7.5和10 mg/L实验组对虾累积死亡率均高于2.5 mg/L组,且在同一取样时间各实验组对虾累积死亡率随着氨...

为研究氨氮胁迫下凡纳滨对虾（Ｌｉｔｏｐｅｎａｅｕｓ ｖａｎｎａｍｅｉ）行为和能量分配的变化，将体质量为（４．８９？０．２７）ｇ的凡纳滨对虾幼虾分别置于氨氮质量浓度为０．０２ ｍｇ／Ｌ（对照）、１．００ ｍｇ／Ｌ、２．５０ ｍｇ／Ｌ、５．００ ｍｇ／Ｌ，水温（２８？０．５）℃的水族箱中养殖２周，监测其行为并对其生长、体组分和能量收支进行测定。结果表明，随氨氮浓度升高，凡纳滨对虾白昼的活动频率、游走距离呈先升后降趋势，而夜间则呈逐渐下降趋势，５．００ ｍｇ／Ｌ组白昼和夜间活动频率及游走距离均显著低于对照组（ｐ＜０．０５）；特定生长率及摄食率均呈逐渐下降趋势，处理组显著低于对照组（ｐ＜０．０５）；２．．．

为研究低盐胁迫(盐度3)下,饲料添加不同含量的甘露寡糖(mannan oligosaccharide, MOS)对凡纳滨对虾生长性能、抗氧化能力、免疫力和肠道微生物的影响。低盐条件下,给实验组对虾(0.68±0.01)g分别饲喂含有2、4和8 g/kg MOS的实验饲料,并将在盐度25和3条件下饲喂0 g/kg MOS饲料的对虾作为海水对照组和低盐对照组,养殖周期42 d。结果显示:(1)相比于低盐对照组,海水对照组、4和8 g/kg MOS组对虾生长性能显著升高。(2)与海水对照组相比,低盐条件下各处理组对虾肝胰腺总超氧化物歧化酶、谷胱甘肽硫基转移酶活力显著降低(P

为阐明盐度为5条件下不同浓度亚硝酸盐亚急性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长与免疫功能的影响，本研究设置5个亚硝酸盐浓度组(0.5、0.9、1.7、3.2和6 mg/L)和1个对照组，检测分析了亚硝酸盐胁迫40 d后凡纳滨对虾免疫相关酶活性、丙二醛(MDA)含量以及免疫和生长相关基因表达的变化。结果显示，凡纳滨对虾死亡率随亚硝酸盐浓度的增加而升高，6 mg/L浓度组体质量增长率(WGR)和体长增长率(LGR)均显著低于对照组(P<0.05)。MDA含量变化无明显规律。此外，血清中谷丙转氨酶(GPT)活性显著升高(P<0.05)；各浓度组的cat、trx、tgase、trypsin和chitinase基因表达量显著低于对照组(P

凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)是世界范围内举足轻重的水产养殖品种,在普遍的高密度养殖活动及环境恶化的情况下,逆境胁迫是影响其养成率的主要因素之一,其中,高浓度氨氮胁迫是最普遍的毒理因子。由于对虾抗病性状的遗传力较低,且在受限于测试场地的低选择强度情况下,抗病选育的进展比较缓慢。而对虾的抗逆性具有较高的遗传力,且不具备传染性的特点使得其不受测试场地的限制。因此,本研究以氨氮急性胁迫应激敏感群体(SP)和耐受群体(TP)为实验材料,对其进行白斑综合征病毒(WSSV)敏感性差异分析,首次

研究不同程度低温胁迫条件下凡纳滨对虾(Penaeus vannamei)主要消化酶活性的变化规律,以期为低温消化生理学及低温条件下投喂饵料成分配比的调整提供参考。试验设计20、16℃两个温度组,每组设计5个取样时间点,每组以28℃(常温)为对照组。对各组取样实验虾的肝胰腺及胃肠进行胃蛋白酶、胰蛋白酶、淀粉酶3种消化酶活性的测定。结果表明,3种消化酶在不同温度下的活性顺序均为28℃>20℃>16℃;3种消化酶活性顺序为胰蛋白酶>淀粉酶>胃蛋白酶。淀粉酶及胃蛋白酶的活性顺序为肝胰腺>胃肠,胰蛋白酶活性顺序为胃