脂肪肝与肝炎、肝纤维化、肝硬化及很多代谢性、传染性疾病均有密切关系,它包括一系列以肝细胞内三酰甘油过度沉积为特征的疾病.早期诊断脂肪肝并对其进行干预,可使发生脂肪变性的肝细胞恢复正常,因此应用无创性方法定量诊断脂肪肝,并随访观察治疗效果,在临床工作中具有非常重要的意义.本文就超声、CT、MRI等影像学检查方法在脂肪肝定性及定量诊断中的研究现状及进展予以综述.

为了比较饲料中添加鱼油、茶籽油、亚麻籽油以及碘酸钾对中华鳖(Pelodiscus sinensis)稚鳖生长和脂类代谢的影响,本研究配制了4种油脂含量为10%的饲料,分别为鱼油料(FO,对照组)、鱼油+碘酸钾料(FO+PI,碘酸钾添加量为75 mg/kg)、茶籽油料(TO)和亚麻籽油料(LO),饲喂初重为(5.06±0.05) g的中华鳖66 d。FO+PI组和LO组中华鳖稚鳖的存活率显著低于FO组(P<0.05),FO+PI组和TO组的肝体比显著低于FO组(P0.05)。投喂FO+PI显著下调了中华鳖脂类代谢相关的甲状腺激素应答蛋白基因(THRSP)和乙酰辅酶A羧化酶A基因(ACACA)的表达水平,上调了中华鳖microRNA-23b、microRNA-107、microRNA-1 22和microRNA-499的表达水平(P<0.05)。TO显著下调了中华鳖酰基辅酶A氧化酶1基因(ACOX1)的表达水平,上调microRNA-23b的表达水平(P

旨在初步分析血管紧张素转换酶2(ACE2)的激活剂二乙酰胺三氮脒(DIZE)对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保护作用。利用高脂饮食诱导建立大鼠NAFLD模型,分为空白组、模型组、DIZE和阳性药物(洛伐他汀LOV)组,观察记录其生长状况。试验至第10周,剖检所有大鼠,采血测定血浆生化指标,取其肝脏观制作切片察病理变化。结果显示:1)第4周起模型组大鼠体重显著高于空白组(P<0.05),且血糖调节能力减弱,灌胃DIZE和LOV后大鼠增重得到控制,糖耐量有所恢复。2)与空白组相比,模型组大鼠血浆中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、总胆汁酸(TBA)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性极显著上升(P<0.01),游离脂肪酸(NEFA)含量显著下降(P<0.05)。灌胃DIZE和LOV后,TG、TC、AKP、LDH和TBA均极显著(P<0.01)下降,ALT和AST活性显著下降(P<0.05)。3)模型组大鼠肝组织中有大量脂肪滴,肝细胞发生脂肪变性,肝指数极显著高于空白组(P<0.01);灌胃DIZE后,肝指数减小,肝脏病理损伤有所缓解。综上,DIZE对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有保护作用,可显著降低大鼠血脂水平,改善血糖调节能力,缓解肝脏脂肪蓄积和脂肪变性,但其相关机制有待进一步研究,为DIZE成为新的NAFLD治疗药物的开发提供了理论依据。

养殖鱼类脂肪肝病,是困扰水产养殖业多年的广发性病害,虽经多年研究和防治实践,至今尚不能得到根本遏制。本文回顾了近年来在养殖鱼类脂肪肝研究领域的重要研究成果,从营养和饲料、养殖环境、鱼类生理特性、物种差异和遗传变异等5个方面系统总结了导致养殖鱼类肝脏脂肪过量累积的原因。在综述已有成果的基础上,分析了当前鱼类脂肪肝研究和防治实践中存在的可能误区,并结合自身多年在鱼类、哺乳动物和人类脂肪肝研究中的成果和经验,探讨了养殖鱼类脂肪肝发生的生物学机制,提出了"营养型脂肪肝"与"氧化型脂肪肝"的区分标准,揭示了当前鱼类脂肪肝防治的复杂性和困难性,并对今后鱼类脂肪肝研究和防治实践提出了具体的研究方向和防治策略...

选择规格相近[体重(8.41±0.82)g,体长(10.12±0.44)cm]的西伯利亚鲟鱼225尾,分为3组,每组3个平行,分别用8%(对照组)、12%(中脂组)、16%(高脂组)油脂含量的饲料投喂。养殖42 d后,测定体长、体重,尾静脉取血,解剖。通过生长指标、生理生化指标及肝脏组织切片观察等评价建模是否成功。结果表明,高脂组生长最快,终末体长、体重显著高于对照组和中脂组(P<0.05),肝指数显著高于对照组和中脂组(P0.05);高脂组血清AST、ALT及TC、TG显著高于对照组(P<0.05),肝脏TG显著高于中脂组和对照组;对照组肝脏呈暗红...

近年来我国集约化水产养殖业发展势头强劲,而水产动物营养性疾病之鱼类脂肪肝的发病也逐渐迅猛起来,逐渐成为制约水产养殖业发展的因素之一,实验拟通过高脂饲料诱导建立斑马鱼营养性脂肪肝模型,为鱼类营养性脂肪肝相关研究工作的开展奠定基础。该实验分别以基础饲料和16%高脂饲料投喂1月龄斑马鱼,在投喂后第14、30、90天3个时间点取样,采用肝脏组织进行H.E染色、透射电镜、masson染色组织切片观察斑马鱼肝脏脂肪变性及纤维化程度;通过荧光定量PCR技术(q RT-PCR)检测斑马鱼肝脏脂合成及脂解相关基因:二酰甘油

【目的】通过检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型小鼠肝中脂肪酸的含量,分析肝脏中脂肪酸组成与NAFLD之间的关系。【方法】采用连续6周饲喂高脂饲料并结合每周皮下注射2次CCl4的方法诱导C57BL/6J小鼠的NAFLD。小鼠肝脏中脂肪酸经乙醚提取和BF3/甲醇溶液衍生化处理后,采用气相色谱-质谱(GC-MS)选择离子方式进行检测。样品中脂肪酸通过检索质谱数据库和脂肪酸标准品的保留时间进行定性分析,采用外标法进行定量分析。【结果】病理学检查表明成功诱导C57BL/6J小鼠的NAFLD。与对照组相比,试验组小鼠肝中C14:0、C16:0、C18:0和C20:3含量显著升高(P<0.01),C1...

采用胆碱添加量分别为0.0%、0.1%、0.2%、0.3%和0.4%的饲料进行奥尼罗非鱼(Oreochromis niloticus×O.au-reus)养殖实验,实验周期为50 d。结果表明,当胆碱添加量为0.3%时,罗非鱼的肥满度[(4.00±0.20)%]和增重率[(699.51±31.32)%]达到峰值,饲料系数最低(2.00±0.12),血浆中胆固醇[(2.59±0.03)mmol/L]、甘油三酯[(2.24±0.99)mmol/L]、高密度脂蛋白[(0.94±0.17)mmol/L]和低密度脂蛋白[(0.32±0.01)mmol/L]含量较高;当胆碱添加量为0.2%时,肝体比[(2...

【目的】旨在阐明患脂肪肝奶牛体内代谢、内分泌以及肝和脂肪中3个基因表达的变化。【方法】分别对10头患脂肪肝奶牛和10头健康奶牛进行血液指标和肝脂含量的检测,利用半定量RT-PCR检测奶牛肝PEPCK-CmRNA的丰度,应用实时荧光定量PCR检测脂肪LpmRNA和HSLmRNA的丰度。【结果】①脂肪肝奶牛血糖浓度显著降低(P<0.01),血浆NEFA和BHBA的浓度显著升高(P<0.01),肝脂(约41.98%左右)和血清AST活性显著增加(P<0.01),血清γ-GT、TBI、CHE显著升高(P<0.05),肝PEPCK-C和脂肪H...

研究普洱茶对高脂血症大鼠降脂和预防脂肪肝的作用。结果表明,高脂模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C比对空白照组明显升高,HDL-C下降,肝组织脂肪变性严重;普洱茶组大鼠血清TC、TG、LDL-C与高脂模型比较明显降低,HDL-C含量增加,差异有显著性(P<0.05,P<0.01),肝组织脂肪变性明显减轻。普洱茶对高脂饮食试验动物引起的高脂血症和脂肪肝有辅助治疗作用。

[目的] 本试验旨在探究饲料中添加胆汁酸（Bile acids， BAs）对皮质酮（Corticosterone， CORT）诱导的肉鸡脂肪肝综合征的缓解作用。[方法] 试验选取了120只 1日龄雄性AA肉鸡，随机分为两组，分别饲喂基础日粮和含BAs日粮。BAs添加分为前期，中期，后期三个阶段，剂量依次递增。28日龄时，从基础日粮组中选取肉鸡20只，随机分为对照组（Control， CON），皮质酮处理组(Corticosterone， CORT)；从胆汁添加组中随机选取10只设为皮质酮加胆汁酸组（CORT+BAs)。CON组颈部皮下注射酒精PBS溶液（15%酒精），CORT和CORT+BAs组注射4 mg/kg皮质酮，连续注射7天。于第40日龄屠宰采样，记录器官与组织重量，采集血清和肝脏组织以测定生化指标、脂代谢相关基因和蛋白表达水平。[结果] 饲料中添加BAs可显著缓解由CORT处理引起的腹脂率的升高及腿肌重的降低 (P < 0.05)。生化分析结果表明，CORT处理显著降低了40日龄肉鸡血清中高密度脂蛋白（HDLC）水平、增加血液游离脂肪酸（NEFA）水平，而BAs处理显著升高血清HDLC水平（P < 0.05）。与对照组相比，CORT处理组肉鸡肝脏内甘油三酯（TG）水平显著升高 （P < 0.01），肝细胞内脂滴显著富集且出现空泡化现象，而BAs处理可显著缓解肝脏内的TG沉积（P < 0.01）。CORT处理显著上调肝脏脂中硬脂酰辅酶A去饱和酶（Scd1）和乙酰辅酶A羧化酶（Acc）的表达水平（P < 0.05），并显著上调ACC和脂肪酸合成酶（FASN）的蛋白表达水平（P < 0.05），但下调过氧化物增殖激活受体（PPARα）的蛋白表达水平（P < 0.05）；BAs处理可显著逆转皮质酮引起的以上基因和蛋白表达变化，并显著增加肉毒碱棕榈酰基转移酶1A（Cpt1a）的基因表达水平并显著降低脂肪酸转位酶（CD36）的蛋白表达水平（P < 0.05）。[结论] 日粮中添加胆汁酸可通过减少肝脏内TG合成、促进其分解、抑制肝细胞对脂肪酸的摄取，从而缓解注射皮质酮诱导的肉鸡脂肪肝综合征。

【目的】探究魔芋葡甘聚糖(Konjac glucomannan,KGM)对大鼠酒精性脂肪肝的预防作用。【方法】将雄性SD大鼠随机分成空白对照组、酒精肝模型组、饮用酒精+质量分数5%KGM组、饮用酒精+质量分数10%KGM组、饮用酒精+质量分数10%谷胱甘肽(GSH)组,进行为期12周的饲养试验,期间观察大鼠被毛、活动、饮食等一般情况,试验结束时称体质量,并采集血清及肝脏样品,测定其血清谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptida...

为探讨解淀粉芽孢杆菌缓解非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的作用机制,构建高脂饮食诱导的NAFLD小鼠模型,饲喂低、高剂量(10~6、10~8 CFU)解淀粉芽孢杆菌BLCC1-0238予以干预,通过检测血清生理生化指标和肝脏病理变化评估其益生作用,然后利用基因组学和转录组学分别分析其对肠道微生物菌群结构和肝脏脂质代谢的影响,并采用定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测小鼠肝脏转录组结果的可靠性。血清指标检测结果显示,解淀粉芽孢杆菌BLCC1-0238干预显著降低了血清中ALT、AST、TC和TG水平;肝组织病理学染色发现,解淀粉芽孢杆菌BLCC1-0238明显减少了肝细胞的脂质沉积。基因组学分析发现,解淀粉芽孢杆菌BLCC1-0238改变了肠道微生物菌群结构,在属水平显著增加了产短链脂肪酸的双歧杆菌相对丰度;肝脏转录组学结果显示,解淀粉芽孢杆菌BLCC1-0238主要抑制了脂肪酸和胆固醇合成等脂质代谢过程。qRT-PCR检测结果验证了转录组学结果的可靠性。综上所述,解淀粉芽孢杆菌BLCC1-0238能通过改变肠道微生物菌群结构,增加双歧杆菌相对丰度,调控肝脏脂质代谢来缓解NAFLD,可以作为预防和治疗NAFLD的候选益生菌加以开发和利用。