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[期刊] 水产学报  [作者] 陆宏达  范丽萍  薛美  
本文对所谓“抖抖病”的中华绒螯蟹病蟹病因进行了分析研究。经电镜观察,病蟹的心脏、腹神经节、鳃、肠和肝胰腺组织中存在着球状病毒粒子,病毒无囊膜,直径为28~32nm左右,分布在细胞浆内,不形成包涵体。从病毒形态和染色反应特性确定该病毒为小RNA病毒科(Picornaviridae)病毒。经人工注射病蟹组织浆除菌上清液,被感染的健康蟹出现与自然发病蟹步足严重抖动等完全一样的症状,表明病蟹中的小RNA病毒为该病病原。病蟹病理特征为:细胞肿大,核溶解或固缩,线粒体肿大、嵴断裂、扭曲或坏死溶解。病变最严重的区域,组织细胞坏死崩解成一片无结构的物质。
[期刊] 华中农业大学学报  [作者] 沈锦玉  钱冬  刘问  尹文林  沈智华  曹铮  吴颖蕾  张念慈  
[期刊] 淡水渔业  [作者] 刘力硕  杨宗英  胡鲲  杨先乐  
为探究中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)肝胰腺坏死症病理特征和发病规律,确定该病临床诊断标准,实验从80只自然发病的中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合征病蟹中,选取12只具有典型临床症状且病变程度不同的病蟹,解剖检查并采集肝胰腺、鳃、肌肉三种病灶组织样品,进行了组织病理学研究,对肝胰腺和肌肉组织进行了病原检测实验。剖检结果显示,病蟹体表发黑,肝胰腺有肿大、部分白化、完全白化、坏死萎缩症状,副肢肌肉萎缩,部分个体腮部变黑。病理学研究结果显示,肝小管发生不同程度有规律的病变,患病早期的肝小管上皮细胞增生,中期部分肝小管空泡化,中后期全部肝小管上皮细胞空泡化,最终肝小管上皮细胞坏死溶解,认为肝胰腺为该病的主要受损器官,同时可依据肝小管组织病理变化,将该病完整病程划分为四个阶段并命名;鳃组织出现局部充血、水肿、鳃小叶上皮融合等症状,个体差异性较大,未发现规律性病变;副肢肌肉纤维随着肝胰腺病变的恶化而逐步萎缩。病原检测结果,白斑综合征病毒(WSSV)在病蟹肝胰腺和肌肉组织中的检出率为91.7%和83.3%,微孢子虫在病蟹肝胰腺和肌肉组织中的检出率为33.3%和0%,结果表明:WSSV和微孢子虫分别属于携带和继发性感染的可能性较大。实验结果倾向于支持非生物因素作为该病致病因子的观点。
[期刊] 水产学报  [作者] 俞菊华  李红霞  戈贤平  李建林  唐永凯  
核糖体DNA通常被选作系统发育研究的分子标记,核糖体DNA中IGS部分序列的变异在一定程度上影响着生物的生长。报道了中华绒螯蟹核糖体DNA全序列的分离和序列特征。中华绒螯蟹核糖体DNA全长11660bp,包括18S(1873bp),ITS1(317bp),5.8S(163bp),ITS2(614bp),28S(4461bp)和IGS(4240bp);不同部分AT含量在40.1%~48.6%之间,低于果蝇(55.8%~80.0%),高于鲤(22.0%~43.7%)。平均100个核苷酸含简单重复序列(SSR)数由高到低依次为ITS2(0.98%),IGS(0.49%),28S(0.38%),ITS...
[期刊] 水产学报  [作者] 翁少萍  邓敏  何建国  吕玲  何华虹  龙綮新  
测定了鳜传染性脾肾坏死病毒 (ISKNV)核糖核酸酶III(RNaseIII)基因的核苷酸全序列。该基因完整读码框为 771bp ,GC含量为 5 2 .5 3% ,编码一个长为 2 5 6个氨基酸、分子量为 2 8.9kD的推定蛋白。其上下游序列各有一个TATAbox ,终止子下游有一段回文序列。与其它物种相比 ,ISKNV与虹彩病毒 (包括LCDV - 1和CIV)的核糖核酸酶III基因的氨基酸序列同源性较高 ,与酵母、线虫等物种的相应基因的同源性较低
[期刊] 淡水渔业  [作者] 朱斐  吕梦园  许梓荣  
采用投喂感染白斑综合征病毒(White Spot Syndrome Virus,WSSV)对虾肌肉的方式,对养殖克氏原螯虾(Procambarus clarkii)进行人工感染,以确定WSSV对养殖克氏原螯虾的易感性。结果发现,投喂病虾感染组螯虾的死亡率达到90%,而对照组未出现死亡。采用PCR对试验组螯虾的肌肉进行WSSV检测,发现投喂感染组的阳性检出率为100%,对照组的阳性检出率均为0。PCR检测结果发现,濒死螯虾的肝胰腺、中肠、肌肉、鳃、性腺、心脏六种组织的PCR结果均为WSSV阳性,而对照组的各组织检测结果均为阴性。组织切片的光镜观察也证实,濒死螯虾的肝胰腺、中肠、肌肉、鳃、性腺、心...
[期刊] 上海水产大学学报  [作者] 许文军  绳秀珍  施慧  王忠发  胡则辉  
利用对虾白斑综合征病毒WSSV,采用注射和投喂方式,对养殖三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)进行人工感染,以确定WSSV对养殖梭子蟹的易感性和可能存在的潜在危害。结果发现,在水温24~25℃条件下,病毒注射感染组全部发病,10~16d全部死亡;投喂组死亡率33%;对照组未出现死亡。采用荧光定量PCR对各试验组梭子蟹的肌肉和肝胰腺混合物进行WSSV检测,发现注射感染组阳性检出率为100%,均为强阳性;投喂组阳性检出率为50%;对照组的阳性检出率均为0。光镜下可观察到感染梭子蟹的肝胰腺、肌肉组织、鳃组织的靶细胞核肿大、变形,并出现以坏死为主的变质性病变;电镜下病变组织细...
[期刊] 水产学报  [作者] 宋学宏  朱茂晓  王永玲  李义  曹萍  沈振华  
采用常规石蜡切片技术和透射电镜技术,对患有肝胰腺白化症的中华绒螯蟹病变组织和细胞进行观察。发现病蟹肝胰腺、鳃、肌肉等组织细胞发生了不同程度的病变,其病理特征为肝细胞水肿、变性、坏死,细胞中脂肪颗粒锐减,线粒体水肿、嵴消失、形成空泡,内质网、溶酶体解体成小泡。鳃组织增厚,上皮细胞微绒毛排列疏松、不规则,部分线粒体嵴消失,出现膜性退化。坏死的肝细胞和鳃上皮细胞中出现细菌颗粒。肌细胞的病变主要表现为细胞核固缩,肌丝松驰、水肿、断裂、肌质网溶解形成小泡。中华绒螯蟹具有重要生理功能的肝胰腺、鳃组织发生了严重病变,使其功能损伤,不耐运输;而肌肉的松驰、肝胰腺脂肪的锐减影响了中华绒螯蟹的品质。同时,病变组织...
[期刊] 淡水渔业  [作者] 余海英  郑永华  唐洪玉  冯兴无  
对嘉陵江船体网箱养殖的中华倒刺鲃(Spinibarbus sinensis)在春末夏初流行的溃烂病进行了组织病理学和药物敏感试验。结果表明,病灶部位的红细胞溶血,淋巴细胞增生,肌原纤维和肌细胞溶解,肌细胞膜消失,血管充血、出血;病鱼的肾小管上皮细胞与基底膜分离,肾小管管壁细胞之间产生缝隙,肾脏中的血管破裂,红细胞溶血;病鱼的肝小叶中央细胞大量坏死,部分外周细胞也出现了坏死;病鱼的胰脏和脾脏没有发生明显病变。21种抗菌类药物和5种组合药物的药敏试验结果表明,病原菌对硫酸庆大霉素、硫酸妥布霉素、硫酸链霉素、硫酸阿米卡星、头孢曲松钠、氧氟沙星葡萄糖、氨苄西林钠7种药物敏感,对溴氯海因、食盐、强氯精、...
[期刊] 水产学报  [作者] 任素莲  张艳艳  邱红  宋微波  
利用组织学和组织化学方法,在光镜水平下研究了患"红肉病"文蛤(MeretrixmeretrixLinnaeus)的组织病理学变化特征。结果显示,患病文蛤的病理学变化主要表现为组织结构紊乱,上皮膨大、脱落,鳃、外套膜、消化盲囊等组织发现异常结构及寄生物,如嗜碱性的包涵体、嗜酸性颗粒及寄生性原生动物等。另外,组织化学研究结果显示,病蛤在糖含量、磷酸酶活性等方面也有明显变化,表现为消化盲囊、肠等部位吸收细胞内糖含量增加。消化盲囊、消化管各处酸性磷酸酶(ACP)活性减弱,碱性磷酸酶活性(AKP)增强。鳃组织ACP活性增强,AKP活性减弱等。
[期刊] 华中农业大学学报  [作者] 胡薛英  程国富  周诗其  熊道焕  
对试验感染I型鸭肝炎病毒雏鸭的组织病理变化进行了观察 ,结果表明 :接毒后 1 2h ,肝、脾、肾及胰等器官组织主要表现为变性性变化 ;接毒后 2 4h ,则呈现明显的坏死性变化 ;接毒后 72h及 1 6 8h ,则出现较为明显的增生性反应。脑表现为非化脓性脑炎变化。肝、肾、脾及胰的超微结构研究表明 ,主要是组织细胞的膜系统及核结构的损伤。在肝细胞和脾细胞中有脂滴。在肾小管上皮细胞胞浆中有晶格状排列的类病毒颗粒
[期刊] 水产学报  [作者] 任素莲  王德秀  绳秀珍  宋微波  
在患“红肉病”文蛤的消化盲囊上皮细胞中发现了一种球形病毒及其发生基质。病毒粒子呈球形 ,无囊膜 ,直径约 5 0~ 80nm ,在细胞质内形成多泡状的包涵体并进行病毒粒子的装配。受感染的细胞具有明显的病理变化 ,主要表现为核固缩或肿胀并出现核空泡 ,内质网膨胀、大部分转化泡状 ,线粒体溶解或固缩 ,溶酶体数量增多等。
[期刊] 南京农业大学学报  [作者] 黄吉风  徐福南  
用兔出血症病毒(RHDV)分别感染5,15和25日龄家兔,接种后72h扑杀,对其肝、脾、肺、肾、胸腺、骨髓等作组织病理学和超微结构观察。发现幼兔感染RHDV与成年兔病毒性出血症不同,其主要病变是血管内皮细胞、网状细胞的增生和肝、肾等脏器实质细胞的变性。RHDV对一月龄以内幼兔亦具有感染性,并对其肝、肾等造成一定程度的病理损伤。病理损伤程度随年龄的增长而加重
[期刊] 华中农业大学学报  [作者] 程国富  周诗其  
[期刊] 西南农业学报  [作者] 韩建保  王开功  周碧君  文明  王凡  陈丽雯  史开志  刘旭  
采用兔出血症病毒贵州分离株人工感染家兔,观察其临床表现、病理形态学及病理组织学变化。结果,临床表现:体温升高、被毛蓬乱、抽搐、呼吸困难等症状;肝,心、脾、肾等实质性器官出血或淤血,其中肝和肾有部分坏死;组织病理变化表现:肝、肾等实质性器官充满红细胞、大量中性粒细胞和淋巴细胞。贵州毒株具有高致病潜力。
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