为探究不同饮食模式对小鼠焦虑抑郁样行为的影响，采用慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictability mild stress,CUMS）模型，将C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组（normal diet,ND）、正常饮食应激组（normal diet stress,NDS）、高脂饮食组（high fat diet,HFD）和高脂饮食应激组（high fat diet stress,HFDS），对小鼠的行为、体质量、脂质和神经递质等指标进行测定。结果显示，与ND组相比，HFD组小鼠糖水偏好显著降低，旷场试验中总运动距离、进入中心区域次数和跨格次数降低，HFDS组部分行为学指标较HFD组更低，且HFDS组部分行为学指标低于NDS组；HFD组体质量、体脂比、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平最高，CUMS显著降低高脂饮食和正常饮食小鼠的体脂比、TC和TG水平，且与NDS组相比，这些脂质指标水平在HFDS组更低。结果表明，高脂饮食易诱导焦虑抑郁样行为，且高脂饮食会加重CUMS诱导的焦虑抑郁样行为，其机制可能与脂质代谢、中枢神经递质代谢途径有关。

为研究干酪乳杆菌对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性结肠炎小鼠焦虑样行为的影响及对结肠的保护作用，本研究分为对照组、DSS组、干酪乳杆菌组和干酪乳杆菌预防组，通过旷场试验比较各组小鼠行为学差异；统计并比较不同组小鼠体重、结肠长度、肠道上皮、炎性浸润、粪便潜血等的变化；HE染色法检测各组小鼠肠道结构的变化。结果显示：1)干酪乳杆菌预防组小鼠在旷场箱中活动的距离及在中央区域停留的时间显著增加(P<0.05);2)与DSS组相比，干酪乳杆菌预防组结肠长度、小鼠体重显著增加，组织学评分和疾病活跃指数显著降低(P<0.05),结肠肠道结构更加完整。综上，干酪乳杆菌可减轻小鼠焦虑样行为，缓解DSS对小鼠结肠的损伤，发挥对急性肠炎的保护作用。

文章考察师范院校学生焦虑、抑郁现状,从四川省四所全日制师范类高校抽取600名大学生作为调查对象,采用抑郁自评量表、焦虑自评量表进行调查。调查结果显示,师范院校学生焦虑、抑郁总均分都较高,检出为焦虑、抑郁的比例较高;师范院校学生焦虑的性别、年级差异不显著,抑郁的性别差异不大,但年级差异显著。学生的焦虑和抑郁状况可以采取有效的策略加以应对。

留守听障学生作为留守儿童中的特殊亚群体，是同伴欺凌与抑郁的高发人群。为探讨同伴欺凌与抑郁的关系以及核心自我评价与社交焦虑的作用，采用问卷法对596名留守听障学生进行了调研。结果发现：(1)留守听障学生同伴欺凌、社交焦虑以及抑郁均处于较低水平，核心自我评价处于中等偏上水平；(2)留守听障学生同伴欺凌与抑郁、社交焦虑呈显著正相关，而与核心自我评价呈显著负相关，社交焦虑与核心自我评价呈显著负相关、与抑郁呈显著正相关，核心自我评价与抑郁呈显著负相关；(3)留守听障学生核心自我评价、社交焦虑在同伴欺凌与抑郁的关系之间存在三条中介路径，分别是核心自我评价、社交焦虑的简单中介路径、核心自我评价与社交焦虑的链式中介路径。基于此，社会各界应为留守听障学生营造一个良好的社会交往环境，保护他们免遭同伴欺凌，同时完善社会支持网络保障体系，为留守听障学生提供系统服务。

目的 了解有无视网膜病变的糖尿病患者焦虑、抑郁状态及相关的影响因素.方法 选取安徽医科大学附属巢湖医院收治的糖尿病患者225例,其中伴有视网膜病变97例(视网膜病变组,DR组),不伴有视网膜病变128例(无视网膜病变组,NDR组).采用问卷调查的方式收集患者一般资料,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估患者的焦虑和抑郁状况.比较两组患者焦虑和抑郁发生率及得分,评估两组患者焦虑和抑郁状态的影响因素.结果DR组的焦虑和抑郁发生率均高于NDR组,差异具有统计学意义(焦虑:χ~2=13.049,P

【目的】通过比较慢性束缚应激(Chronic restraint stress,CRS)与慢性不可预期温和应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)对C57BL/6小鼠行为学指标及大脑海马区相关功能的影响,探讨抑郁症的发生机制。【方法】分别建立CRS及CUMS小鼠模型,通过旷场试验、强迫游泳试验和悬尾试验测定小鼠的行为学指标;取小鼠脑组织,制备常规石蜡切片,运用苏木素-伊红(HE)与免疫组化染色考察小鼠大脑海马区组织形态及5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)的表达情况,并运用荧光分光光度法测定小鼠海马组织单胺氧化酶活性的变化。【结果】与空白对照组相比,...

为分析两种脂肪供能条件下3种不同油脂饮食对小鼠腹股沟皮下脂肪沉积及其巨噬细胞分型的影响，90只C57BL/6J小鼠被随机分为6组，分别饲喂低脂猪油（Lar-10%）、低脂菜籽油（Rap-10%）、低脂橄榄油（Oli-10%）、高脂猪油（Lar-30%）、高脂菜籽油（Rap-30%）和高脂橄榄油（Oli-30%）,16周后解剖取腹股沟皮下脂肪组织，并对其进行苏木精-伊红染色，活性氧（Reactive oxygen species,ROS）含量检测，M1、M2型巨噬细胞标记物（CD11c和CD206）荧光双染，并通过ELISA检测其含量。结果表明：1）在低脂饮食条件下，三种油脂对小鼠腹股沟皮下脂肪组织重量、脂肪细胞横截面积、腹股沟皮下脂肪ROS含量均无显著影响（P>0.05）;2）随着脂肪供能水平的提高，小鼠腹股沟皮下脂肪沉积显著增加（P<0.05），在高脂饮食条件下，Lar-30%组的小鼠腹股沟皮下脂肪组织重量显著高于Rap-30%和Oli-30%组（P<0.05），并且相对于其他两组，Oli-30%组小鼠腹股沟皮下脂肪组织中ROS含量极显著降低（P

通过对我国12所高等院校的3900名在校研究生的问卷调查,了解在校研究生的抑郁、焦虑现状,并从社会阶层背景的几个指标维度及相关影响因素探讨影响我国在校研究生抑郁、焦虑问题的原因,据此提出了在研究生心理健康教育工作方面的对策和建议。

在建立小鼠胚胎干细胞(ES细胞)无饲养层单层培养体系的基础上,使用丁酸钠(NaB)和表皮生长因子(EGF)作为前期诱导分化剂,诱导分化7 d,再用肝细胞生长因子(HGF)和地塞米松(Dex)诱导分化12 d,建立了体外两步法单层诱导ES细胞分化为肝样细胞的方法,并对诱导分化所得的肝样细胞从形态学、基因表达、蛋白分子标记及细胞功能等方面进行了检测,证明了分化所得细胞为肝细胞,肝细胞分化率为41.67%,为肝细胞来源提供了新的方法。

[目的]研究车前子提取物干预扑热息痛(Acetaminophen,APAP)引起小鼠肝损伤的作用,并探究其潜在作用机制。[方法]运用半仿生酶法提取车前子活性成分,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)检测其主要成分。体内研究车前子提取物对APAP肝损伤的保护作用,将60只雌性昆明小白鼠随机分为正常对照组(NC)、APAP肝损伤模型组(LD)、车前子对照组(PA)以及APAP干预的车前子提取物高、中、低剂量组(HPA+LC、MPA+LD、LPA+LD)。其中NC组和LD组小鼠灌胃生理盐水、PA组小鼠灌胃200μg/mL车前子提取物,HPA+LD,MPA+LD和LPA+LD组小鼠分别灌胃车前子提取物200,100,50μg/mL,每天2次,连续6 d;末次给药12 h后,采血并分离肝脏,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,评价肝脏损伤程度;检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量,评价肝脏的氧化应激程度;检测CYP2E1mRNA和蛋白表达,并通过细胞色素P450酶2E1(Cytochrome 2E1,CYP2E1)法体外筛选车前子抗APAP肝损伤可能的有效成分。[结果] LC-MS检测发现,车前子提取物有37种主要成分;血清生化指标检测发现,不同剂量的车前子提取物明显减少APAP诱导的氧化产物,增强抗氧化防御能力,减轻肝脏损伤且呈剂量依赖性;车前子提取物显著降低CYP2E1 mRNA和蛋白表达,说明车前子抑制CYP2E1的活性;车前子提取物中抗APAP肝损伤的有效成分为车前草苷D、车前草苷E、高车前素和高车前苷。[结论]车前子提取物的有效成分为车前草苷D、车前草苷E、高车前素和高车前苷。车前子提取物对APAP诱导的肝损伤具有保护作用,其潜在作用机制可能与抑制肝脏CYP2E1的表达和活性有关。

工作场所是亚健康的高发地,当前压力管理的难点在于,对于员工中较为严重的心理问题和机制缺乏专门的研究,这属于组织行为学与工业精神病理学的交叉领域,过去很少涉及。本文以探索工作人员的抑郁症状问题为研究重点,系统考察从工作压力、工作倦怠到抑郁症状产生的全过程的影响因素;并提出针对性的个性化综合干预模式的理论架构。本研究将完善压力管理理论,为提高员工工作-生活质量的组织管理实践提供理论依据。

为进一步明晰黄芩苷（BCN）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠炎症损伤的缓解作用机制，采用体内体外试验结合，体外试验采用LPS建立RAW264.7细胞炎症模型，测定细胞吞噬能力、一氧化氮释放、炎症细胞因子及TGF-β/SMAD2通路相关mRNA表达；体内试验采用不同浓度的黄芩苷对BALB/c小鼠连续7 d灌胃后腹腔注射LPS建立炎症模型，测定小鼠脾脏指数、T细胞亚群及免疫平衡，RT-qPCR法测定脾脏炎症细胞因子和TGF-β/SMAD2通路相关基因的mRNA表达。结果显示：黄芩苷在25μg/mL范围内对RAW264.7无增殖抑制作用，LPS质量浓度为1μg/mL时，细胞存活率为54.55%。不同质量浓度黄芩苷均可增强RAW264.7细胞的吞噬能力（P<0.05），降低NO释放（P<0.05）;LPS刺激后炎症细胞因子mRNA表达上升（P<0.05）,TGF-β和SMAD2表达下降，黄芩苷干预后上述mRNA表达得到逆转。此外，LPS处理后小鼠脾脏指数显著上升（P<0.01），不同剂量的黄芩苷组均改善这一情况（P<0.05）；流式细胞术结果显示：黄芩苷能够改善LPS刺激的CD4+细胞与CD8+细胞的分化，降低CD4+/CD8+的比值，同时，黄芩苷可恢复LPS刺激的Th17/Treg平衡轴失衡。结果表明，黄芩苷对LPS诱导的小鼠炎症具有缓解作用，其作用机制可能与TGF-β/SMAD2信号通路激活、抑制炎症因子的表达及恢复Th17/Treg平衡轴有关。

【背景】目前已有相关动物实验证实荞麦对于高脂膳食引起的肥胖和脂代谢紊乱具有良好的干预作用。同时研究表明，棕色脂肪适应性产热可以有效改善人体能量新陈代谢。因此，增加棕色脂肪活性、促进白色脂肪棕色化可作为一种预防肥胖和改善能量代谢疾病的有效途径。【目的】采用原粮及从荞麦中鉴定出的4种主要酚类物质按在原粮中的含量比例配制成多酚干预物进行干预，研究荞麦多酚通过调节白色脂肪棕色化对高脂膳食小鼠的干预及改善作用，系统研究荞麦中发挥降脂功能的主要酚类物质及其对脂代谢的调控机制。【方法】通过UHPLC-Q-Orbitrap质谱结合数据库对荞麦多酚提取物中的酚类物质进行鉴定，并通过相对定量将其中含量最多的主要多酚按其在荞麦原粮中的含量比例配制成多酚复合物。通过添加荞麦饲料以及荞麦多酚复合物干预C57BL/6J小鼠饮食，研究荞麦酚类物质改善脂质代谢的作用。以10%、20%、40%比例的荞麦替换基础饲料和2.5 mg·mL~(-1)荞麦多酚复配物对小鼠进行饮食干预，探究荞麦对小鼠体重、脏器指数和血脂水平的调节作用。并通过Western-blot和q-PCR探究荞麦饲料及多酚干预对小鼠皮下脂肪组织中与产热相关的蛋白及基因表达的影响。【结果】通过UHPLC-Q-Orbitrap质谱鉴定出荞麦多酚提取物中的20种酚类化合物，其中含量最高的4种酚类化合物羟基肉桂酸、槲皮素、滨蒿内酯和芦丁含量达到酚类总量的80%以上，为荞麦中的主要酚类物质。在饮食干预39 d后，与高脂饮食组相比，添加荞麦饲料以及荞麦多酚干预对小鼠的体重、肝脏指数以及血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、谷草转氨酶和谷丙转氨酶的增加有显著的抑制作用，并且随着荞麦添加量的提高，其抑制作用也增加。同时，添加荞麦饲料以及荞麦多酚干预对小鼠肾脏指数、高密度脂蛋白的降低起到了保护和改善的作用。高剂量40%荞麦和多酚干预组的效果最好，表明荞麦饮食干预对高脂膳食诱导的肥胖小鼠脂代谢异常的改善是其中的酚类物质发挥了主要作用。与正常饮食组相比，高脂饮食组中与棕色脂肪相关的UCP1、PRDM-16和PGC-1α蛋白表达水平显著降低，而与白色脂肪特异性表达的Tcf21和HOXC8水平显著上调（P<0.05）。饮食干预后，荞麦干预组中UCP1、PRDM-16和PGC-1α的蛋白表达水平均显著上调，Tcf21和HOXC8的蛋白表达均显著下降（P<0.05）。此外，40%荞麦和多酚干预组还有效地提高了小鼠皮下脂肪组织中UCP1、PRDM-16和PGC-1α的表达（P<0.05），并下调Tcf21和HOXC8的表达。【结论】荞麦干预可以有效改善高脂饲料诱导小鼠脂代谢紊乱情况，并证实了荞麦多酚在其中发挥了主要作用，其作用机理主要是荞麦多酚可以显著提高棕色脂肪产热活性，同时下调白色脂肪特异性表达，调节能量代谢平衡，改善高脂饮食诱导的高脂血症和能量代谢紊乱。研究结果为荞麦的利用和相关降脂功能食品的开发提供了新的研发思路和理论依据。

目前，许多高校的英语教学采用了分级教学模式。采用定量分析方法对长治学院分级教学模式下２４０名非英语专业学生的英语焦虑情况进行调查分析，针对考试焦虑、交际焦虑和负评价焦虑提出相应教学建议。

用相同总剂量的四氧嘧啶1次给药和2次给药及较大剂量链脲佐菌素1次给药3种方法诱导小白鼠糖尿病模型,多次测定血糖,体重等糖尿病相关指标,以确定糖尿病模型建立的最佳方法。结果表明,四氧嘧啶建模率为91．94％,高于链脲佐菌素建模率(66．7％)(P