【摘要】[目的]本文旨在探究2’-岩藻糖基乳糖(2’-FL)对LPS诱导的仔猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)炎症和屏障功能的影响。[方法]以IPEC-J2为细胞模型，首先通过预试验对LPS和2’-FL的处理浓度分别进行筛选，最终选择100 μg·mL~(-1) LPS诱导细胞促炎反应，接着通过不同浓度2’-FL干预（20 μg·mL~(-1)、100 μg·mL~(-1)）来探究其对LPS诱导IPEC-J2的促炎反应和屏障功能受损的调节作用。因而，此试验分为六组：对照组（CON）、LPS组（100 μg·mL~(-1) LPS）、FL20组（20 μg·mL~(-1) 2’-FL）、FL100组（100 μg·mL~(-1 )2’-FL）、SF20组(100 μg·mL~(-1 )LPS+20 μg·mL~(-1 )2’-FL)和SF100组（100 μg·mL~(-1 )LPS+100 μg·mL~(-1)2’-FL）。试验处理24 h后，测定各组细胞活力、紧密连接蛋白、炎症因子和炎症相关通路的基因表达水平以及通过Western blot检测NF-κB、Myd88、Claudin-1和Occludin蛋白的相对表达量。[结果]与CON组相比，LPS组显著降低了IPEC-J2细胞活性（P＜0.05）；显著上调了促炎因子IL-6、IL-8 及炎症通路NF-κB、Myd88和CD14的基因表达（P＜0.05）;下调了抗炎因子IL-4的基因表达（P＜0.05）; 同时显著下调了紧密连接蛋白Claudin-1、Claudin-3、Claudin-4、ZO-1、ZO-2和Occludin的基因表达（P＜0.05）。与CON组相比，FL20组还显著提高了Claudin-1、Claudin-3、Claudin-4和ZO-2紧密连接蛋白的表达（P＜0.05）。与LPS组相比， SF20组和SF100组显著提高了IPEC-J2细胞活性（P＜0.05）；显著下调了促炎因子IL-8和上调了抗炎因子IL-4和IL-10基因表达（P＜0.05）；显著下调了炎症通路基因NF-κB、Myd88和CD14（P＜0.05）；显著上调了紧密连接基因Claudin-1、Claudin-3、Claudin-4、ZO-1、ZO-2、Occludin（P＜0.05）。Western blot结果发现，与CON组相比， 只有LPS组的NF-κB显著上调（P＜0.05）。与LPS组相比，SF20组的NF-κB、Myd88蛋白表达量有降低，Claudin-1和Occludin蛋白表达量有升高，但差异都不显著。[结论] LPS处理促进了IPEC-J2细胞的促炎反应并造成了屏障功能受损，2’-FL干预减弱了LPS刺激的促炎信号通路，进而改善了LPS引起的屏障功能受损。本研究揭示了2’-FL参与调节肠道炎症和屏障功能的可能机制，为利用2’-FL促进肠道健康提供了新的见解和参考依据。