【摘要】[目的]本次试验探究PRRSV＿Nsp4基因是否在抑制β2M分子表达方面发挥关键性作用，为进一步研究PRRSV对抗原递呈的免疫抑制机制打下了基础。[方法]本次试验首先建立了PRRSV的反向遗传平台，并成功拯救出PRRSV野生毒株SH2020。随后根据之前对Nsp4基因不同结构域的研究以及氨基酸位点功能预测，在其Domain II和Domain III区域分别筛选了3个和5个不同的氨基酸位点，并在病毒感染性克隆质粒上对这些位点进行不同的氨基酸替换突变，随后将构建好的感染性克隆质粒转染Marc-145细胞以拯救各个Nsp4突变PRRSV病毒。最后将拯救的PRRSV病毒以MOI=0.02感染PAM细胞，并通过RT-qPCR和Western blot验证PRRSV＿Nsp4基因是否能够在PAM细胞β2M分子表达方面发挥的作用。[结果]只有D2-5重组PRRSV毒株在不影响病毒复制能力的同时能够高效的在Marc-145和PAM细胞上促进β2M分子的表达，而野生毒株SH2020表现出了对β2M分子表达的抑制作用。[结论]Nsp4基因在PRRSV抑制细胞β2M分子表达方面发挥重要作用，并且Nsp4＿A80L突变能够显著促进β2M分子的表达。