【摘要】【目的】进一步研究犊牛失明的原因，为降低犊牛先天失明的发生率，减少养殖行业经济损失提供理论支持。【方法】选择宁夏地区某牛场出生日期接近失明犊牛及其母亲、与正常犊牛，采集血液收集血浆样本，通过代谢组学分析，对失明犊牛及其母亲、正常犊牛之间差异代谢产物及通路变化进行研究。【结果】将OPLS-DA的VIP值>1和单变量统计分析P<0.05作为显著性差异代谢物的标准，失明犊牛与正常犊牛（VaS.vs.VaL）比较组共筛选出256种差异代谢物，其中正离子模式下144种，负离子模式下112种。失明犊牛与其母亲（VaS.vs.CS）比较组共筛选出177种差异代谢物，其中正离子模式下108种，负离子模式下69种。其中失明犊牛与其母亲相比，视紫红质含量显著降低，Log_(2)FC达-2.87。失明犊牛与其母亲相比，P<0.05差异代谢通路共有30个，矫正后P＜0.05的差异代谢通路共有10个，其中胆汁分泌代谢通路分布差异代谢物最多，失明犊牛相较于其母亲4个代谢物显著上调，9个代谢产物显著下调。失明犊牛与正常犊牛相比，P<0.05差异代谢通路共有12个，矫正后P＜0.05的差异代谢通路共有16个，其中胆汁分泌代谢通路分布差异代谢物最多，与于正常犊牛相比，失明犊牛有5个代谢物显著上调，4个代谢产物显著下调。【结论】失明犊牛与其母亲相比、与正常犊牛相比胆汁分泌代谢通路均产生显著性差异，研究认为犊牛失明可能是机体自身生存在着肝脏方面的疾病，影响胆汁的正常分泌，导致正常摄入的脂溶性维生素A不能被吸收利用，进而影响犊牛视力。另外，失明犊牛与其母亲相比，在机体维生素A水平没有显著性差异的条件下，影响光转导级联反应的视紫红质含量显著下调，研究认为编码视紫红质蛋白的视紫红质基因（RHO）突变，视紫红质蛋白缺乏，也可能是导致犊牛失明的另一原因。