【摘要】采用脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7模型检测孩儿参多糖调控NO水平；构建2,4–二硝基氟苯诱导的小鼠特异性皮炎模型，检测小鼠的皮损情况、组织病理变化及皮肤组织中丝聚蛋白(FLG)、紧密连接蛋白(CLDN1)、白介素–4(IL–4)、白介素–13(IL–13)和干扰素–γ(INF–γ)的含量，探讨孩儿参多糖对小鼠特异性皮炎的改善作用及调控机制。结果显示：制备的孩儿参多糖可显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞分泌NO；外用给予孩儿参多糖处理后，特异性皮炎小鼠的皮损症状明显改善，经皮失水率降低，表皮增生现象减轻，FLG和CLDN1含量增加，炎症因子IL–4、IL–13和INF–γ的表达水平降低。可见，孩儿参多糖可改善皮肤屏障和降低炎症因子分泌，发挥修复小鼠特异性皮炎的作用。