【摘要】为揭示柑橘果胶寡糖H1(POS_(H1)）对胆固醇代谢的调控机制，采用巨噬细胞模型，基于胆固醇代谢外排、摄取与合成机制对POS_(H1)调控胆固醇代谢进行了研究。结果显示：POS_(H1)和POS_(H1)的肠道菌群发酵产物（P24）均通过显著上调肝X受体α-ATP结合盒转运体ABCA1/ABCG1通路中关键基因的蛋白表达量来促进巨噬细胞胆固醇外排。POS_(H1)对巨噬细胞胆固醇摄取相关基因的蛋白表达无显著影响，但P24却可以通过显著抑制A类清道夫受体和分化抗原簇36的蛋白表达来抑制巨噬细胞对胆固醇的摄取。POS_(H1)和P24均可通过显著抑制胆固醇合成基因3-羟基-3甲基-戊二酰辅酶A还原酶蛋白的表达来抑制巨噬细胞胆固醇的合成。研究结果表明，POS_(H1)通过促进胆固醇排出、抑制胆固醇摄取与合成调控胆固醇代谢，这是POS_(H1)调控胆固醇代谢的机制之一，且该机制与肠道菌群发酵POS_(H1)有关。