【摘要】[目的]本试验旨在研究脱氧雪腐镰刀菌烯(Deoxynivalenol，DON)诱导仔猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)焦亡的分子机制。[方法]以500ng·mL~(-1)DON和1μmol·mL~(-1)4-PBA(内质网应激抑制剂)单一及联合染毒IPEC-J2细胞24h。采用CCK-8测细胞活率；倒置显微镜观察细胞生长状况；透射电镜观察细胞超微结构;WB和qRT-PCR测内质网应激通路和细胞焦亡关键分子的基因相对表达量和蛋白表达水平；流式细胞仪测ROS含量。[结果]与对照组相比，DON组细胞缝隙变宽、细胞密度降低、超微结构被破坏，ROS、MDA、IL-1β、IL-18含量极显著升高（P<0.01），GRP78、IRE1、ATF6，、GSDMD和Caspase-1的mRNA相对表达量极显著升高（P<0.01），GRP78、CHOP、ATF6、IRE1、GSDMD和Caspase-1的蛋白表达水平极显著升高(P<0.01)，SOD、GSH-Px、CAT的活性极显著下降（P<0.01）。与DON组相比，DON和4-PBA联合处理组的细胞数量增多，细胞缝隙变小，细胞器形态正常，ROS、MDA、IL-1β、IL-18含量以及ATF6、Caspase-1的mRNA相对表达量极显著下降（P<0.01），GSDMD、GRP78和IRE1的mRNA相对表达量显著下降（P<0.05)，GRP78、CHOP、ATF6、IRE1、GSDMD和Caspase-1的蛋白表水平极显著降低(P<0.01)，SOD、GSH-Px活性极显著上升（P<0.01）。[结论]DON可通过激活内质网应激通路诱导IPEC-J2细胞焦亡。