【摘要】课题组前期利用鲣加工副产物酶解制备了寡肽SEP-3（Leu-Leu-Phe-Thr-Thr-Gln）。为探究睡眠剥夺时间对小鼠氧化应激水平的影响及鲣寡肽SEP-3对睡眠剥夺小鼠氧化应激的干预作用，采用改良多平台水环境法对C57BL/6雄性小鼠分别进行睡眠剥夺0、48和72 h后，检测血清和肝脏中T-AOC、MDA含量、SOD和GSH-Px活性；然后将C57BL/6雄性小鼠分为正常组、SD组、褪黑素组、SEP-3组和★SEP-3组，除正常组外其余各组均进行72 h的睡眠剥夺，实验期间监测体质量的变化，H.E染色观察肝脏的组织形态，并检测血清和肝脏中T-AOC、MDA含量、SOD和GSH-Px活性。结果显示，与正常组相比，睡眠剥夺48 h后小鼠血清中MDA和SOD的表达水平明显升高，T-AOC和GSH-Px并无明显变化，肝脏中T-AOC、SOD和GSH-Px活性呈现下降趋势，而MDA含量呈上升趋势；睡眠剥夺 72 h，SD组小鼠血清和肝脏中T-AOC、SOD和GSH-Px活性明显下降，MDA含量明显升高。药物干预能显著提高小鼠血清和肝脏中T-AOC、SOD和GSH-Px活性，降低MDA含量。寡肽组间及阳性对照组之间小鼠血清和肝脏中MDA含量，SOD和GSH-Px活性并无显著差异。但在血清中，阳性对照组T-AOC显著高于寡肽组，寡肽组间却无显著差异；在肝脏中，阳性对照组和★SEP-3组T-AOC无显著差异，但均显著高于SEP-3组。此外，药物对睡眠剥夺小鼠体质量无影响，但对肝损伤具有明显的保护和修复作用，且阳性对照组和SEP-3组的效果更好。研究表明，睡眠剥夺72 h后能显著激活小鼠体内氧化应激反应，SEP-3能明显改善睡眠剥夺引起的氧化应激损伤。本研究为治疗睡眠障碍药物或辅助治疗的保健食品的研发提供了一定的理论依据。