【摘要】为了阐明草鱼呼肠孤病毒（grass carp reovirus， GCRV）的感染机制，实验深入探究VP56（是II型和III型（GCRV-II/III）特有的纤维蛋白）与宿主细胞蛋白的相互作用。实验首先使用免疫共沉淀（co-immunoprecipitation， co-IP），发现VP56与细胞内定位于内质网的分子伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78 ku， GRP78）发生相互作用。而后，VP56与GRP78的互作通过基于远红色荧光蛋白mNeptune的双分子荧光互补系统（bimolecular fluorescence complementation， BiFC）得到验证。在VP56稳定表达的草鱼肾细胞系（C. idella kidney， CIK）中，相比于稳定表达空载质粒的CIK细胞，内质网形态发生巨大变化，产生肿胀、扩张、脱粒等现象，说明VP56激活内质网应激。通过对内质网应激下游转录因子的mRNA水平检测，发现VP56激活活化转录因子6（activating transcription factor 6， ATF6）介导的信号转导途径，激活非折叠蛋白反应。结果表明，GCRV-II感染过程中，破坏了细胞稳态，激活内质网应激。本研究为GCRV感染机制和抗GCRV病毒研究提供了新的思路，揭示了一种新的病毒逃逸机制，有助于淡水养殖产业中草鱼出血病的防控。