【摘要】本文研究了苯并[a]芘(benzo[a]pyrene， BaP)急性暴露对泥蚶(Tegillarca granosa)的毒性效应，并以泥蚶的消化腺为目标组织，对泥蚶抵抗BaP毒性的机制进行了初步探究。对样本进行H&E染色并对所采集的图像进行分析处理，结果发现，暴露于BaP导致泥蚶消化腺组织出现坏死。对样本进行脂质过氧化并进行DNA氧化损伤测定的结果显示，暴露于BaP导致泥蚶消化腺氧化压力增加，进而导致脂质过氧化以及DNA氧化损伤等细胞层面的损伤。抗氧化酶活性测定结果显示，BaP胁迫诱导泥蚶产生氧化应激反应，抗氧化防御体系积极参与BaP诱导的氧化应激调控过程。神经毒性指标测定结果显示，BaP胁迫可能影响泥蚶神经冲动的传导而具有神经毒性。此外，DNA甲基化水平测定及抗氧化酶基因表达测定的结果显示，泥蚶可能通过降低DNA甲基化水平来激活抗氧化系统以对抗BaP毒性。综上所述，急性BaP暴露会对泥蚶产生显著的毒性效应，以组织损伤、氧化应激反应和神经毒性为主要表征；泥蚶可能通过调整自身DNA甲基化水平来对抗BaP毒性效应。通过本研究，有望为深入探索双壳贝类应对石油污染物胁迫的内在调控机制提供新思路，同时为石油污染威胁下泥蚶的生物资源保护提供参考。