【摘要】自2010年来，我国养殖罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)出现以性早熟和生长缓慢为主要特征的“铁虾”问题，严重影响了罗氏沼虾养殖业的发展。为探索罗氏沼虾铁虾综合征(IPS)的分子机制，采用高通量测序平台(Illumina Hiseq-2500)分别对患IPS罗氏沼虾(IPS虾)和正常罗氏沼虾开展转录组测序，进行生物信息学分析。结果显示，高通量测序共获得56.42 G高质量数据，拼接后得到221 901条单基因序列(unigene)，长度范围为201～30 985 bp，平均长度为1 572 bp，N50长度为2 867 bp，N90长度为646 bp。将单基因序列分别在Nr、Nt、Swissprot、KEGG、KOG、GO、PFAM数据库进行序列比对及功能注释，有103 570条得到注释，其中GO数据库注释到的单基因序列最多。差异表达分析显示，2 003个基因在IPS虾眼柄中差异表达，包括1 209个上调基因和794个下调基因，516个基因被注释到242条KEGG通路中，翻译、信号转导和免疫系统富集的差异基因数目最多。催乳素、雌激素、胰岛素、促性腺激素释放激素、胰高血糖素、催产素、谷氨酸能突触、血清素能突触等与生殖调控相关激素的代谢过程在IPS虾与正常虾眼柄之间存在差异。此外，一些已被证明在免疫反应中起重要作用的基因在IPS虾眼柄中显著上调，如血管内皮生长因子受体1、丝氨酸蛋白酶抑制剂6、C型凝集素、芳基硫酸酯酶B、酚氧化酶原激活酶2a、组织蛋白酶B、组织蛋白酶L、甲壳类抗菌肽4等。同时注释到溶酶体、吞噬体、抗原处理与呈递、细胞凋亡、内吞作用等多条与免疫相关的途径，支持近期研究得出的罗氏沼虾IPS与病原感染相关的结论。本研究为解析罗氏沼虾IPS的成因和分子机制提供了数据支撑。