【摘要】[目的]通过建立油酸诱导的大鼠肝脏间质细胞（BRL-3A）细胞非酒精性脂肪肝细胞（NAFLD）损伤模型，探讨BRL-3A细胞中RAS的ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang-1-7/Mas这两条通路相互负向调节与NAFLD细胞损伤的关系。[方法]采用不同浓度油酸（0.025、0.05、0.1和0.2 mmol·L~(-1)）处理BRL-3A细胞24 h，通过细胞活力、细胞内甘油三酯（TG）含量、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及油红染色确立NAFLD细胞模型条件。然后选取低中高3个油酸浓度（0.025、0.1和0.2 mmol·L~(-1)）作用于细胞24 h进行后续试验。ELISA法检测细胞上清中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素1-7（Ang1-7）含量；Western blot分析细胞内血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素转化酶2（ACE2）、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）、Mas受体（MasR）蛋白水平。斯皮尔曼相关性分析方法分析不同浓度油酸刺激24 h与细胞内ACE、ACE2等的相关性。[结果] 1) 用0.1 mmol·L~(-1)油酸处理BRL-3A细胞24 h，成功建立BRL-3A细胞NAFLD模型。2) 油酸处理BRL-3A细胞细胞24 h后, BRL-3A细胞出现脂滴沉积，在0.025 mmol·L~(-1)油酸（低浓度）组，ACE2、Ang1-7、MasR水平有升高趋势，AngⅡ 含量与AT1R表达下降，ACE/ACE2比值下降；0.1 mmol·L~(-1)油酸（中浓度）组ACE、AT1R表达显著升高，其他RAS成员变化不明显；0.2 mmol·L~(-1)油酸（高浓度）组，ACE2、Ang1-7、MasR表达水平或含量下降，ACE、AngⅡ、AT1R、ACE/ACE2比值升高。3）斯皮尔曼相关分析显示, 油酸浓度、血液相关生化指标（TG含量、AST和ALT活性）和脂滴数及脂滴面积与ACE2表达水平和Ang1-7含量呈负相关，而与ACE表达水平、AngⅡ含量呈正相关。[结论] BRL-3A细胞中的两条轴共同参与了油酸致BRL-3A细胞NAFLD损伤的发生发展过程。低浓度油酸时，ACE2介导的Ang1-7/MasR通路占优势；高浓度油酸处理细胞损伤加重，ACE介导的AngⅡ /AT1R通路占主导地位。ACE2与油酸致细胞炎性损伤的程度呈显著负相关。